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乳腺癌細胞“說服”殺手免疫細胞在線娛樂城評價o幫助其傳播

約翰霍普金斯大學研究人員leo娛樂城大學醫學院發現,乳腺癌細胞可以改變稱為自然殺傷(NK)細胞的免疫細胞的功能,因此它們可以殺死癌細胞,而不是殺死癌細胞,而是促進其擴散到身體的其他部位。該研究報告將於7月9日發佈在 細胞生物學雜誌 (傑西博),表明防止這種重新編程可能會阻止乳腺癌轉移到其他組織,這是乳腺癌患者死亡的主要原因。

乳腺癌細胞通過侵入周圍健康的乳腺組織直至到達循環系統,從而擴散到身體的其他部位,從而可以將它們攜帶捕魚達人下載到其他組織中,從而形成新的轉移性腫瘤。 NK細胞是白細胞,可以在癌細胞擴散到體內時識別並殺死它們。

“乳腺癌細胞必須克服NK細胞監視才能形成遠處轉移,”約翰·霍普金斯大學醫學院細胞生物學教授,西德尼·金梅爾綜合癌症研究中心癌症侵襲和捕魚達人序號轉移計劃的聯合主任安德魯·埃瓦爾德說中央。 “但是,我們不完全了解乳腺癌細胞在通過循環系統和遠處器官的初始植入過程中如何逃避NK細胞介導的免疫監測。”

Ewald及其同事發現,儘管轉移性乳腺癌細胞最初易受NK細胞侵害,但它們能夠迅速改變其潛在殺手的行為,對其進行重新編程,從而實際上促進了轉移的後期階段。研究人員使用幾種新的實驗方法模擬實驗室和小鼠的轉移,發現人和小鼠的NK細胞在遇到腫瘤細胞後便失去了限制腫瘤侵襲的能力,反而幫助癌細胞形成了新的腫瘤。

暴露於腫瘤的NK細胞發生巨大變化,打開和關閉數千個基因,並在其表面表達不同的受體蛋白。 Ewald及其同事發現,靶向NK細胞表面上兩個關鍵受體蛋白的抗體(稱為TIGIT和KLRG1)阻止NK細胞幫助乳腺癌細胞播種新腫瘤。 FDA批准的地西他濱和阿扎胞苷藥物具有相似的作用,可能是因為它們通過抑制酶阻止了基因活性的大規模變化 娛樂城推薦稱為DNA甲基轉移酶。

研究人員發現,將地西他濱或阿扎胞苷治療與抗TIGIT或抗KLRG1抗體結合使用對防止NK細胞增強乳腺癌細胞的轉移潛力特別有效。

“ DNA甲基轉移酶抑製劑與受體阻斷抗體的協同作用表明,重新激活暴露於腫瘤的NK細胞以靶向並消除乳腺癌轉移的可行臨床策略,” Ewald實驗室的腫瘤內科研究員,Isaac Chan的主要作者娛樂城體驗金500 研究。

Ewald指出:“結合我們的觀察結果,即NK細胞對彌散性乳腺癌細胞具有豐富的早期反應能力,我們的數據為具有轉移性複發高風險的乳腺癌捕 魚 達人 大陸患者在輔助治療中為NK細胞定向免疫治療概念提供了臨床前理由。

參考文獻:Chan等(2020年)發發網-娛樂城. 癌細胞百家樂線上娛樂城將自然殺傷細胞培養為促進轉移的細胞狀態。 J.細胞生物學。 DOI:https://doi.org/10.1083/jcb.(2020年)01134

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