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分子幫助受壓力的細胞決定生命與D財神娛樂城的生命

聖裘德兒童研究醫院的科學家發現了一種分子,該分子在決定壓力下細胞的命運方面起著關鍵作用,就像羅馬皇帝決定體育館中角斗士的命運一樣。研究結果今天發表在該雜誌上 性質 並提出了治療自身炎症和其他疾病的新方法。

該分子是DDX3X,該酶在發生突變時會參與多種癌症,例如乳腺癌,肺癌和腦癌,包括髓母細胞瘤,這是最常見的惡性兒科腦腫瘤。 DDX3X突變也與DDX3X綜合徵相關,該綜合徵的特徵是智力障礙,癲癇發作,自閉症,不良肌張力和身體發育緩慢。

研究人員已經確定,DDX3X也位於betwe的十字路口註冊送彩金在壓力細胞中生死。該分子有助於調節先天免疫反應,這是麻將王換現金免疫系統第一反應系統的一部分。研究人員報告了證據,表明DDX3X的可用性會影響細胞對各種應激源的解釋539連碰意思和響應方式,這些措施旨在確保細胞存活或死亡。

“這項發現使DDX3X成為設計可改變壓力反應並恢復平衡以預防慢性炎症和其他疾病的藥物的有吸引力的目標,” 財神娛樂城作者Thirumala-Devi Kanneganti博士,聖裘德免疫學系成員。通訊作者為理查德·吉爾伯森(Richard Gilbertson),醫學博士,博士前為聖裘德,現為英國劍橋大學癌症研究所。

壓力反應

研究人員知道壓力細胞需要DDX3X來形成稱為應力顆粒的無膜隔室。應激顆粒對於細胞存活至關重要。在這項研究中,科學家表明,DDX3X對於另一個無膜隔室的形成也至關重要,該無膜隔室通過程序性炎症細胞死亡途徑導致細胞死亡。

坎涅甘蒂說:“結果代表了在理解先天免疫和細胞應激反大樂透開獎號碼應方面的重大進展,證明了DDX3X介導的兩個無膜區室之間的相互作用允許不同的細胞命運。”

Kanneganti的實驗室對炎症細胞應激反應有著長期的研究興趣,特別是一種稱為NLRP3炎性小體的多蛋白複合物。

感染和其他刺激因素會激活NLRP3。激活導致細胞中無膜隔室的形成以及稱為炎症因子的細胞因子的分泌。該過程還驅動稱為焦磷酸化的炎性細胞死亡途徑。 NLRP3炎性體的過度激活會導致癌症和自發性疾病,例如動脈粥樣硬化和2型糖尿病。

因為細胞也會對壓力產生反應必發網娛樂城對於壓力顆粒,Kanneganti和她的同事對炎症小體激活與壓力顆粒組裝之間的可能聯繫感到好奇。

搜索導致DDX3X。

證據

研究人員首先報告說,DDX3X與NLRP3相互作用並促進炎性體激活。研究人員首先在實驗室中的稱為巨噬細胞的白細胞中工作,然後在缺乏Ddx3x基因的髓樣細胞小鼠中工作。

進一步的研究表明,應力顆粒的形成通過隔離DDX3X抑制了NLRP3炎性體。這限制了該分子可用於NLRP3炎性體活化娛樂城賺錢和功能。促炎性細胞因子的產生以及通過細胞凋亡引起的細胞死亡下降。

St. Jude的Parimal Samir博士說:“研究結果表明,在壓力顆粒形成與NLRP3炎性體激活之間爭奪DDX3X的競爭使巨噬細胞能夠解釋壓力信號並選擇其命運。”

St. Jude的Kesavardhana Sannula博士補充說:“我們的模型是應激顆粒的形成會特異性抑制DDX3X激活NLRP3炎性小體的可用性,從而抑制了凋亡的細胞死亡途徑。”

參考:薩米爾 等。 通過調節NLRP3炎性體,DDX3X在壓力細胞中充當生死關卡。 性質 DOI:https://doi.org/10.1038/s41586-019-1551-2

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