Mayo Clinic研究人員發現，分子開關具有打開動物體內某種物質的能力，該物質可以修復多發性硬化症（MS）等疾病的神經系統損害。動物模型的早期研偏財運2020偏財運八字究可能會推動發發網已批准食品和藥物管理局的療法，也可能導致治療中樞神經系統疾病的新策略。
Isobel Scarisbrick博士的研究發現，通過遺傳關閉被血液蛋白激活的稱為蛋白酶激活受體1（PAR1）的受體，人體可以啟動髓磷脂的再生，髓磷脂是一種覆蓋並保護神經的脂肪物質。
“髓磷脂再生具有巨大的潛力，可以改善功能。我們證明，當我們阻斷PAR1受體時，神經系統的癒合會更好並且發生得更快。在許多情況下，神經系統確實具有良好的先天修復能力，” Scarisbrick負責人說。調查員和資深作家。 “這為開發新的臨床相關髓鞘再生策略奠定了基礎。”
髓磷脂，凝血酶電競運彩抽獎和神經系統
髓磷脂就像電線絕緣體一樣，可以保護通過神經系統發送的電信號。脫髓鞘或髓磷脂損傷會減慢腦細胞之間的電信號，導致感覺和運動功能喪失。有時損壞是永久性的。脫髓鞘被發現在諸如MS，阿爾茨海默氏病，亨廷頓氏病，精神分裂症和脊髓損傷等疾病中。
凝血酶是血液中的一種蛋白質，有助於癒合。但是，過多的凝血酶會觸發細胞表面發現的PAR1受體，這會阻止髓磷脂的產生。奧利格94大發網-娛樂城推薦通常在髓鞘損傷的部位，包括在多發性硬化症中的脫髓鞘損傷的部位，發現能夠產生髓鞘再生的oddrrocyte祖細胞。
Scarisbrick說：“由於仍然知之甚少，這些少突膠質麻將online細胞未能分化為成熟的髓磷脂再生細胞。” “我們的研究將PAR1識別為髓鞘再生的分子開關。在這項研究中，我們證明了在兩個獨特的實驗中，阻斷PAR1的功能（也稱為凝血酶受體）可促進髓磷脂的再生。任你博娛樂城脫髓鞘疾病的所有模型。”
這個調查
該研究集中在兩種鼠標模型上。一種是急性髓鞘損傷模型，另一種是慢性脫髓鞘模型，每種模型都模擬了MS，阿爾茨海默氏病和其他神經系統疾病中髓鞘丟失的獨特特徵。研究人員在基因上阻斷了PAR1以阻止過量的凝血酶的作用。
這項研究不僅發現了一種新的開啟髓磷脂再生的分子開關，而且還發現了PAR1受體與一個非常強大的生長系統，稱為腦源性神經營養因子（BDNF）之間的新相互作用。 BDNF就像使腦細胞保持健康，運轉和生長的肥料。
重要的是，研究人員發現，目前獲得食品和藥物管理局批准的抑制PAR1受體的藥物也顯示出改善實驗室測試細胞中髓磷脂產生的能力。
Scarisbrick說：“重要的是要說我們現在也沒有提倡患者此時服用這種抑製劑。” “我們還沒有在動物中使用過這種藥物，並且還沒有準備好將其用於髓鞘修復的目的。使用細胞培養系統，我們表明這具有改善髓鞘再生的潛力。”
需要進行額外的研究來驗證發現並將其推進臨床實踐。
參考
ÿ娛樂城的相關搜尋oon 等（2019）阻止凝血酶受體促進成人腦中脫髓鞘病變的修復。 神經科學雜誌DOI：https：//doi.org/10.1523/JNEU娛樂城註冊送ROSCI.2029-19.2019
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