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抗抑鬱藥在動物和細胞研究中阻止了兒童期新娛樂城體驗金肉瘤的生長

一項新的研究發現,至少在小鼠和實驗室細胞實驗中,常用的抗抑鬱藥可能會阻止一種稱為兒童肉瘤的癌症的生長。來自瑞典卡羅林斯卡研究所和得克薩斯州MD安德森癌症中心的研究人員的發現點燃了針對這種疾病的新穎治療策略的希望。這項研究發表在雜誌上 癌症研究.

“儘管這項研究是在小鼠中完成的,但我們尚不知道結果的可譯性新天下娛樂城 對於人類而言,這給我們寄予了希望,為急需更好治療選擇的年輕癌症患者重新使用普通藥物,”該研究的第一作者,前博士研究生CaitrínCrudden說。娛樂城註冊送500 在該系的受體信號傳導病理學小組中 註冊送彩金Karolinska研究所的腫瘤病理學。

這項研究檢查了兩大類細胞表面受體之間的共性,即所謂的G蛋白偶聯受體(GPCR)和受體酪氨酸激酶(RTK)。在所有已開發藥物中,有一半以上以GPCR為靶標,以治療諸如過敏,哮喘,抑鬱,焦慮和高血壓等病症,但迄今為止尚未廣泛用於治療癌症。

另一方面,由於RTK涉及多種細胞異常,因此被靶向抗癌藥物(例如乳腺癌和結腸癌)。 RTK家族中的一種受體在許多癌症(包括兒童肉瘤)中起著關鍵作用,它是胰島素樣生長因子受體(IGF1R)。然而,先前開發針對該受體的抗癌藥物的嘗試失敗。

在這項研究中,研究人員仔細檢查了IGF1R,發現它與GPCR共享一個信號傳導模塊,這意味著有可能通過靶向GPCR的藥物來影響其功能。這種策略為重新適應耐受性強的藥物提供了新的可能性,以使這種驅動腫瘤的受體沉默,從而阻止癌症的生長。

為了檢驗他們的假設,研究人員用帕羅西汀治療了兒童(尤文)肉瘤細胞和小鼠模型,帕羅西汀是一種抗抑鬱藥,會削弱GPCR家族中5-羥色胺再攝取受體。他們發現這種藥物顯著減少了惡性細胞上IGF1R受體的數量,從而抑制了腫瘤的生長。研究人員還發現了這種交叉靶向背後的分子機制。

Karolinska研究所腫瘤病理學系研究員,這項研究的主要負責人Leonard Girnita說:“我們已經開發出一種新穎的策略,可以通過打擊GPCR來控制這些腫瘤驅動受體的活性。” “據我們所知,這代表了整個與癌症相關的RTK類別的新範例,可以用作合理設計特定療法的起點娛樂城註冊送現金抽動幾乎可以在任何病理條件下進行。考慮到已經有大量的GPCR靶向藥物已經在臨床上使用並且毒性低,這一點尤其重要。”

接下來,研究人員計劃制定他們的策略,以選擇性地交叉靶向多個RTK,並在臨床環境中驗證其發現。

參考:Crudden C,Shibano T,Song D等。 G蛋白偶聯受體激酶2的抑製作用促進了IGF-1受體的無偏下調,並抑制了惡性細胞的生長。 癌症研究2020。doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-20-1662

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