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發現可預防癌症的蜂窩機械娛樂城體驗金500sm

拜羅伊特大學遺傳學教授的Susanne Hellmuth和Olaf Stemmann發現了一種天然的保護機制,該機制可導致潛在患病細胞的程序性死亡。它可以防止因遺傳信息不規則地分佈到子細胞而導致的癌症。分離酶在這些過程中起著核心作用。研究結果發表在“性質。為癌症治療提供了有希望的方法。

通過這項研究,拜羅伊特(Bayreuth)研究人員正在跟踪他們最近對“分離酶”的調控所做的貢獻。性質。“。在細胞分裂過程中嚴格調節這種酶是健康子細胞發育的先決條件。如果過早激活分離酶,則存在細胞轉化為惡性癌細胞的風險。

重新用途的蛋白質導致患病細胞死亡

在他們的後續研究中,拜羅伊特(Bayreuth)遺傳學家現在發現了該細胞以前未知的保護機制。分離酶本身可以防止其過早活性的威脅性後果:它誘導分裂細胞發生自殺,這一過程稱為凋亡。發生這種情況是因為Separase重新利用了通常具有抵消細胞凋亡作用的兩種蛋白質。這些是蛋白質MCL1和BCL-XL。線上麻將推薦在健康的細胞中,它們可防止蛋白質BAK引起細胞死亡。葉娛樂城賺錢t,當分離酶變為94大發網-娛樂城推薦 活性太早,它會切斷這兩種蛋白質。結果,它們不再能夠實現其細胞保護功能,並且BAK可以自由誘導細胞凋亡。此外,分離酶依賴性加工將MCL1和BCL-XL從抗凋亡因子轉變為促凋亡蛋白片段。換六合彩539句話說,應該使細胞存活的監護人會成為死亡的誘因。

防止遺傳故障的應急機制

基於這些發現,Hellmuth和Stemmann發現了細胞分裂過程中的另一個重要機制。它確保了分離酶可以拯救健康的細胞,並且實際上僅在即將發生病理性細胞發育的情況下攻擊蛋白質MCL1和BCL-XL。

一旦兩個蛋白質被磷酸基團修飾,分離酶就為這種攻擊做好了準備。酶NEK2A負責蛋白質的這種標記或磷酸化。關鍵是NEK2A在細胞發育過程中相對較早地降解。在細胞開始分裂之前,酶已經消失-只要紡錘體裝配檢查點起作用並且可以確保細胞分裂有序進行。在這種情況下,separase可以在正確的時間完成其功能,而無法識別和攻擊不再磷酸化的MCL1和BCL-XL。但是,如果主軸組件檢查點有問題,則細胞分裂過程會加速新娛樂城體驗金額定值:當細胞中仍存在NEK2A時,分離酶變得活躍。現在,它可以識別這兩種蛋白質,並立即啟動細胞凋亡。

Hellmuth和Stemmann提到了炫海娛樂城他們發現兩種酶的相互作用稱為“早期有絲分裂檢查點的最短持續時間”,簡稱“ DMC”。這是一種緊急機制,一旦有缺陷的紡錘體裝配檢查點導致與致癌風險相關的染色體錯誤分離,就會立即生效。

癌症治療的新方法

研究成果發表在《性質。“為新的癌症治療方法提供了多個起點。例如,人們已經認識到,在癌細胞中,MCL1和BCL-XL經常會大量過量生產。但是,在這些情況下,這兩種蛋白質可以保護錯誤的細胞它們可以防止癌細胞凋亡,而凋亡必須由諸如BAK之類的蛋白質誘導。“因此,抗擊癌症的一種有前途的方法現在可以是鼓勵依賴分離酶的MCL1和BCL-XL轉化為促凋亡的細胞。因素,因為這對患病的細胞尤其有害。我們打算在將來繼續與各個研究小組一起採用這種方法,例如從臨床腫瘤學和藥物開發中。這種方法有可能使我們能夠使用健康細胞用於自身自我保護的蛋白質選擇性地破壞癌細胞。”

參考:Susanne Hellmuth,Olaf Stemmann(2020)分離酶觸發的細胞凋亡註冊送點數銫有絲分裂的最小長度。 性質。 DOI:https://doi.org/10.1038/s41586-020-2187-y

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