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發現消除Oste94骨破壞的潛在細胞靶標

新研究發現一種細胞類型2019娛樂城推薦它控制著骨骼的形成和自我維持的方式,為將來諸如骨質疏鬆症之類的骨骼疾病的治療方法打開了潛在的靶標。一項由囓齒類動物研究表明,在賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的教職員工的帶領下,骨髓成脂譜系前體(MALP)在骨骼重塑自身的方式中起著獨特的作用。此過程中的缺陷是骨質疏鬆症的關鍵問題,因此使用這些MALP細胞更好地調節骨骼重塑的療法可能會導致更好的治療。 

該研究的資深作者,骨外科副教授凌勤博士說:“發現新的細胞和分子機制來控制骨轉換,將可以對現有療法或新療法的設計進行微調。” “例如,隨著 必發網娛樂城基因編輯技術和新穎的細胞特異性遞送方法,將來有可能通過調節MALP行為來治療骨質疏鬆症等骨病。”

健康的骨骼維護是成骨細胞和破骨細胞之間的平衡,成骨細胞分泌形成新骨骼所需的物質,破骨細胞吸收舊的骨骼物質,為新骨骼騰出空間。一種或另一種方式破壞這種平衡可能會導致骨骼不健康。在骨質疏鬆症的情況下,過度活躍的破骨細胞吞噬掉骨骼的速度超過了其能夠被改造的速度,從而導致骨骼密度降低,更容易骨折。

科學家之間的普遍共識是,成骨細胞和成骨細胞是形成完整的骨骼中的細胞,是開始破骨細胞產生以開始骨骼重塑的細胞。在另一個911娛樂城另一方面,還不知道脂肪細胞譜系細胞(例如MALP)在調節骨吸收中的作用。

秦早在2020年,研究小組發現骨骼中存在大量的MALP。 MALP是脂肪細胞的前體,脂肪細胞在骨髓內攜帶稱為脂質的脂肪。秦和她的研究員的最新研究更好地闡明了MALPs是如何影響骨轉換的。他們表明,MALP與成骨細胞之間存在細胞間接觸,而成骨細胞或成骨細胞則沒有。此外,通過在單個細胞水平上使用先進的測序技術,Qin和她的同事發現,MALP可以高水平分泌RANKL(形成破骨細胞所必需的蛋白質)任你博娛樂城l。

有了這些信息,這項研究的研究人員(其中包括主要作者,韋恩醫學博士,博士,在Penn Medicine擔任訪問學者)研究了MALP中RANKL缺陷的小鼠。從這些小鼠一個月大的那一刻起,研究人員發現長骨(如股骨)和椎骨的海綿狀成分的密度提高了60%至100%,與典型的小鼠骨骼質量相比,研究人員認為這是“急劇增加”

由於成骨細胞和破骨細胞像往常一樣繼續工作,因此似乎已經明確指出了MALP及其RANKL分泌是破骨細胞功能和現有骨吸收的主要驅動力。

秦說:“通過鑑定似乎是MALP細胞的全部功能,我們相信我們已經發現了一個從未有過的極有希望的靶標,”秦說。 “如果能夠可靠地禁用其RANKL分泌物,則可以重新平衡骨質疏鬆症患者的骨重塑,並使成骨細胞和骨細胞’聚集’。”

Qin的合著者Jaimo Ahn醫學博士是賓州大學醫學院的前任教授,現在是骨傷科主任,密歇根大學骨科外科副教授,他認為這些發現對於更有效地重建骨骼非常有用。 “著眼於臨床應用的令人振奮的未來一步將是新天下娛樂城“應以定時和治療的方式靶向MALP,以測試它們同時降低骨吸收和增加骨形成的程度,” Ahn說。

參考文獻:於偉,鐘,,姚,,等。骨髓成脂譜系前體(MALPs)在骨骼重塑和病理性骨丟失中促進破骨細胞生成。 J.臨床。調查2020年。doi:10.1172 / JCI140214

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