1941年6月2日，年僅37歲的棒球運動員婁·格里格（Lou Gehrig）死於肌萎縮性側索硬化症（ALS），這是一種進行性肌肉變性疾病。如今，在他去世近80年後，科學家們仍在尋找病情的根本原因和有效的治療方法。
現在，桑福德·伯納姆·普雷比斯（Sanford Burnham Prebys）的科學家透露必發網娛樂城 稱為membralin的蛋白質在ALS中起關鍵作用，並確定了增強membralin的基因療法可延長A小鼠的生存九州娛樂城LS樣症狀。該研究發表在 臨床研究雜誌.
“ ALS是迫切需要新療法的災難性疾病。但是，研究人員仍在努力解決以下基本問題：導致ALS和w發發網-娛樂城帽子會導致它進展。”研究作者兼聖地亞哥大學UC臨床神經科學教授John Ravits博士說。 “這項研究為可能導致ALS的機制提供了重要的新視角，並為潛在的治療方向提供了新的視角，這都是尋找有效藥物的關鍵的第一步。”
ALS，通常稱為Lou Gehrig病，是由大腦和脊髓中運動神經元的喪失引起的，導致必發網 逐漸的肌肉下降。大多數人被診斷出年齡在40到70歲之間；根據ALS協會的說法，大約有16,000名美國人患有這種疾病。由於未知原因，被診斷出患有這種疾病的退伍軍人機率幾乎是原來的兩倍。沒有治愈或有效的治療方法。
該論文的資深作者，教授，桑福德·伯納姆（Sanford Burnham）的珍妮和加里·赫伯格（Jeanne and Gary Herberger）領導主席：“華西許博士”說：“我們的發現確定了ALS發病機理的新機制，並表明調節膜蛋白在ALS治療中具有潛力。” Prebys神經科學與衰老研究中心。 “這些見解有助於為可能減慢或阻止疾病進展的潛在療法的發展提供信息。”
關於2002年發現的關於membralin的大部分內容仍然是個謎。科學家知道這種蛋白質是細胞蛋白質處理機制（稱為內質網相關降解系統）的一部分，而徐的工作此前揭示了該蛋白質與阿爾茨海默氏病有關。為了更好地了解膜蛋白在神經退行性疾病中的作用，他和他的團隊創造了在各種腦細胞（例如運動神經元，星形膠質細胞，小膠質細胞和少突膠質細胞）中缺乏蛋白質的小鼠。
“缺少膜蛋白的小鼠的表型令我們感到驚訝，”該研究的第一作者，徐實驗室的博士後研究員姜運彩版ptt璐琳博士說。 “他們有明顯的肌肉損傷，反映出人類的ALS症狀。這一發現尤其令人意外，而且是偶然的，因為以前的全基因組關聯研究（GWAS）從未將membralin基因鑑定為ALS的潛在元兇。”
科學家設計了一系列實驗以進一步探索他們的發現，包括分析ALS的幾種小鼠模型，研究缺乏蛋白質的星形膠質細胞以及分析患有和不患有ALS的人的脊髓樣本。他們的結果表明，一種稱為谷氨酸的神經遞質會在缺乏膜蛋白的星形膠質細胞外區域聚集。已知過量的谷氨酸會殺死神經元，因此該證據為ALS的發病機理提供了線索。谷氨酸過剩是由被稱為EAAT2的谷氨酸轉運蛋白的下調驅動的。對患有ALS的人的組織樣本的分析證實，在人類疾病中，膜蛋白和EAAT2轉運蛋白的水平密切相關，並且兩者均降低。
作為研捕魚達人簽到究的一部分，科學家還設計了一種腺相關病毒（AAV），可以提高膜蛋白的水平。與不加治療的小鼠相比，用升膜的AAV治療的ALS小鼠的壽命長了近兩週，這表明加強膜蛋白或相關蛋白的治療有望成為一種潛在的治療方法。
接下來，科學家計劃研究在阿爾茨海默氏病（是否需要有效治療的電競運彩下注另一種疾病）中是否也發生這種相同的機制-受損的EAAT2表達和谷氨酸過表達。
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參考：江露琳 等。 Membralin缺乏調節星狀谷氨酸穩態，導致ALS樣損害。 傑西 （2019）DOI：10.1172 / 傑西127695
