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阻斷腫瘤信號傳導娛樂城ptt抑制黑色素瘤的蔓延

對於大多數死於癌症的人,應歸咎於最初的腫瘤擴散。賓夕法尼亞大學獸醫學院教授謝爾格·福克斯(Serge Fuchs)說:“轉移是殺死大多數癌症患者的原因。” “但還沒有很多針對轉移過程的藥物,如果有的話。”

在雜誌的一篇論文中 自然癌症,Fuchs與來自校園和其他地方的研究人員合作,克服了這一不足,研究了促進癌症擴散的分子因素,並確定了阻止癌症擴散的策略。他們使用一種稱為p38α激酶(p38)的酶抑製劑成功地減少了小鼠模型中黑色素瘤的擴散,從而顯著延長了生存時間。

“我認為,這種療法可以 娛樂城註冊送Fuchs說:“這種技術可以與外科手術結合使用,以去除原發腫瘤或其他癌症治療方法,例如化學療法。”

這項研究源於賓州團體之間進行了多年的對話和合作,包括賓州獸醫的艾倫·珀雷(EllenPuré)和佩雷爾曼醫學院的康斯坦丁諾斯·庫梅尼斯(Constantinos Koumenis),桑德拉·雷姆(Sandra Ryeom)和本·斯坦格(Ben Stanger)以及附近的維斯塔研究所的德米特里·加布里羅維奇(Dmitry Gabrilovich)的對話和合作。所有這些都集中在癌症生物學的不同方面。

這些對話中有許多是圍繞著所謂的腫瘤衍生因子(TDF)展開的:各種蛋白質,脂質,囊泡,遺傳物質,信號分子以及腫瘤分泌的某些化合物,在某些情況下會在體內傳播。科學家認為,這些因素中的許多因素增加偏財運的方法有助於“準備土壤”以促進轉移的生長,這使得正常組織中的區域對腫瘤細胞更加友好,而腫瘤細胞同樣在體內傳播並擴散到這些區域。

“我們一直在說腫瘤和因素如何如此不同,它們的化學性質如此不同,它們的受體也不同,以及它們如何被不同類型的正常細胞所感知,” Fuchs說。 “但是在肺部這些區域吸引了擴散的惡性細胞,並有利於它們的生長,因為一般而言,轉移都是一樣的。”

為了專注於轉移的共同因素,研究人員最初尋找能夠將傾向於轉移的黑色素瘤腫瘤細胞與不那麼容易轉移的黑色素瘤細胞區別開的元素。當他們從更具侵略性的疾病中將TDF引入正常小鼠時,這些動物就形成了轉移前的利基空間:這些區域有利於癌症轉移的發展。從不太活躍的黑色素瘤形式接受TDF的動物幾乎不會發育出娛樂城的相關搜尋es。

他們還關注p38,因為已知p38​​會響應癌細胞分泌的某些因子而被激活。他們觀察到其激活與轉移相關,而TDF則從高度轉移性轉移中變得更高完美娛樂城 黑色素瘤和較少被轉移性黑色素瘤激活。

為了確認這種酶在轉移過程中的重要性,研究小組嘗試了兩種策略:要么通過基因操作消除該酶,要么使用一種阻止其激活途徑的抑製劑來阻止激酶活性的影捕 魚 達人 大陸響。

Fuchs說:“通過這兩種方式,我們都無法獲得轉移前的利基市場。”

為了給94大發網在臨床上,他們檢查了黑色素瘤患者的白細胞。那些沒有轉移跡象的人九州娛樂城與診斷為轉移性疾病的患者相比,p38的活化程度更高。

接下來,他們檢查了患有轉移性癌的TDF的小鼠的肺部,以了解更多有關p38在培養轉移前環境中的作用的信息。研究小組發現,TDF激活結締組織細胞肺成纖維細胞中的p38,增加了成纖維細胞的活性並刺激了成纖維細胞活化蛋白(FAP)的產生。腫瘤的生長和轉移。 FAP的產生隨後有助於募集稱為中性粒細胞的免疫細胞,該細胞進一步作用於肺組織內轉移前的利基區域,以增強其捕獲和刺激轉移細胞生長的能力。

為了防止這種小生境的形成以及大樂透玩法包牌理想的轉移,Fuchs及其同事用兩種不同的p38抑製劑治療了小鼠,同時還通過手術切除了其原發性腫瘤。兩種療法均能抑制癌症向肺部的擴散,並延長了動物的生存期。

他們測試的療法之一雷米替尼是一種實驗性癌症藥物,在治療原發性腫瘤方面表現不佳。但初步試驗表明,它相對安全,表明它可能是抗癌武器庫的專門組成部分,從而削弱了原發性腫瘤的擴散能力。

參考:Gui,J.,Zahedi,F.,Ortiz,A. 等。 (2020)p38α應力激活的蛋白激酶的激活驅動了肺中轉移前生態位的形成。 納特巨蟹座DOI:https://doi.org/10.1038/s43018-020-0064-0

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