就像塑料鞋尖保護鞋帶的末端並在我們綁紮鞋帶時避免磨損一樣，分子端粒也保護染色體的末端，並在妞妞一直輸細胞不斷分裂和復制其DNA時防止其融合。但是，丟失塑料筆尖可能會導致鞋帶混亂，而端粒丟失可能導致癌症。
索爾克研究所（Salk Institute）的科學家研究了端粒與癌症之間的關係，這是一個令人驚訝的發現：一種稱為自噬的細胞回收過程（通常被認為是一種生存機制），實際上會促進細胞死亡，從而阻止了癌症的發生。
該作品出現在雜誌上 性質 在2019年1月23日的文章中，揭示了自噬是一種全新的腫瘤抑制途徑，並暗示了為遏制癌症而進行的阻止這一過程的治療可能會在很早的時候無意中促進這種過程。
Salk分子與細胞生物學實驗室的教授，該論文的資深作者Jan Karlseder說：“這些結果真是令人驚訝。” “有許多檢查點可以阻止細胞失控並變得癌變，但我們並不希望自噬成為其中之一。”
每次細胞複製其DNA以分裂和生長時，其端粒就會變短一些。一旦端粒變得如此之短以至於它們無法再有效地保護染色體，細胞就會獲得信號來停止永久分裂。但有時，由於致癌病毒或其他因素，細胞無法獲得信息並繼續分裂。由於端粒的危險性短或缺失，細胞進入一種稱為危機的狀態，在這種狀態下，未受保護的染色體會融合併變得功能失調，這是某些癌症的標誌。
Karlseder的團隊想要娛樂城評價更好地了解危機的原因-一方面是因為危機通常會導致廣泛的細胞死亡，從而阻止癌前細胞繼續發展為成熟的癌症，另一方面，尚不清楚這種有益細胞死亡的潛在機制。
Karlseder實驗室的博士後研究員，論文的第一作者喬·納索爾說：“許多研究人員認為，危機中的細胞死亡是通過細胞凋亡發生的，細胞凋亡與自噬一起是程序性細胞死亡的兩種類型之一。” “但是沒有人在做實驗來確定是否確實如此。”
為了研究危機和通常會導致的細胞死亡，Karlseder和Nassour使用健康的人類細胞進行了一系列實驗，將正常生長的細胞與被迫陷入危機的細胞進行了比較。通過禁用各種生長限制基因（也稱為腫瘤抑制基因），它們的研究組使細胞能夠無節制地複制，其端粒在此過程中越來越短。
為了了解哪種類型的細胞死亡是造成危機中主要死亡的原因，他們檢查了細胞凋亡和凋亡的形態學和生化指標。新娛樂城體驗金吞嚥。儘管這兩種機制都是導致正常細胞中少數細胞死亡的原因贏家娛樂城在生長的細胞中，自噬到目前為止是娛樂城處於危機中的小組中細胞死亡的主要機制是更多的細胞死亡。
然後，研究人員探索了當他們阻止危機細胞自噬時發生的情況。結果是驚人的：沒有細胞通過自噬使細胞死亡，細胞就不知疲倦地複制。此外，當研究小組觀察這些細胞的染色體時，它們融合併毀容了，表明發生了癌細胞中那種嚴重的DNA損傷，並且表明自噬是一種重要的早期癌症抑制機制。
最後，研究小組測試了當它們在正常細胞中誘導特定類型的DNA妞妞鐵支損傷時（發生在染色體末端（通過端粒丟失）或中間區域），發生了什麼情況。端粒丟失的細胞激活自噬，而DNA損傷其他染色體區域的細胞激活細胞凋亡。這表明凋亡不是破壞可能由於DNA損傷而致癌的細胞的唯一機制，並且端粒和自噬之間存在直接的串擾。
這項工作表明，自噬不是一種促進癌細胞未經批准的生長的機制（通過吞噬其他細胞以回收原材料），實際上是一種防止這種生長的六合彩版路保護措施。如果不進行自噬，失去其他安全措施（例如抑制腫瘤的基因）的細胞將進入無法控制的生長，DNA破壞猖—的危機狀態，甚至常常導致癌症。 （一旦癌症開始，阻止自噬可能仍然是使腫瘤“餓死”的有效策略，該論文的合著者薩爾克教授魯本·肖（Salk Reuben Shaw）在2015年進行的一項研究於2015年進行了研究。）
擔任Donald and Darlene Shiley主席的Karlseder補充說：“這項工作令人興奮，因為它代表了許多全新的發現。我們不知道細胞有可能存活財神娛樂城我的危機我們不知道自噬與危機中的細胞死亡有關；我們當然不知道自噬如何阻止遺傳損傷的積累。這開闢了我們渴望追求的全新的研究領域。”
接下來，研究人員計劃更緊密地研究細胞死亡途徑的分裂，從而破壞染色體末端（端粒）導致自噬，而破壞染色體其他部分導致細胞凋亡。
本文已從Salk研究所提供的材料中重新發布。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
參考：
Nassour，J.，Radford，R.，Correia，A.，Fusté，J.M.，Schoell，B.，Jauch，A。，。 Karlseder，J.（2019年）。自噬細胞死亡限制了複製危機中的染色體不穩定。 性質doi：10.1038 / s41586-019-0885-0
