關於艾滋病毒的許多研究都集中在預防感染上，但對人體如何在感染後保持病毒的檢查知之甚少。耶魯大學研究人員的一項新研究揭示了一種蛋白質的作用，該蛋白質一旦進入人體細胞，電競運彩怎麼買就可以阻止HIV基因的表達。
該研究小組由免疫生物學家岩崎明子（Akiko 岩崎）實驗室的博士後研究員Manabu Taura領導，研究了感染了潛伏HIV的T細胞系。他們觀察到修飾基因以過度表達的效果，即過度複製-o娛樂城註冊送500r敲除蛋白Apobec3A（A3A），已知該蛋白可在感染初期抑制HIV。研究人員發現，A3A通過結合阻止HIV的再激活線上娛樂城評價定位到原本會促進該病毒的HIV DNA區域，而是招募多種抑制HIV的酶複合物。然後，研究小組通過對HIV感染的人類T細胞的實驗證實了這些發現。
科學家們指出，儘管還需要更多的研究，但這項研究表明A3A是旨在抑制HIV的療法的潛在重點。 “這可能是阻止整合到細胞中的HIV的好靶子娛樂城廣告s，”說 娛樂城的相關搜尋岩崎“如果我們找到在潛伏感染細胞中表達A3A的方法，我們就可以阻止HIV的再激活。這是一件好事，因為如果艾滋病毒感染者的細胞不能表達病毒基因，就不會有疾病。”
完整的研究結果發表在 PNAS。 .
岩崎和她的團隊在與小鼠的單獨研究中也做出了平行發現。麗貝卡·特雷格（Rebecca Treger）是她實驗室的一名研究生，他率先鑑定了兩個基因-Snerv-1和Snerv-2-這兩個基因控制著大量539連碰中獎金額內源性逆轉錄病毒的表達，這些逆轉錄病毒已經在數千年的時間內整合到宿主基因組中。研究人員說，有趣的是，在易患狼瘡的小鼠中刪除了Snerv-1和Snerv-2。在它們不存在的情況下，內源性逆轉錄病毒在小妞妞運氣鼠中的表達會升高，從而生成成為抗體反應靶標的蛋白質，進而會引起稱為狼瘡性腎炎的自身免疫病。
研究人員說，這兩項研究共同表明，正確控制整合的逆轉錄病毒可能是應對傳染病和自身免疫的有前途的新方法。
本文已從耶魯大學提供的材料中重新發布。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
參考：Manabu Taura，Eric Song，Ho Ya-Chi和Akaki 岩崎。 2019.Apobec3A通過將表觀遺傳沉默機制招募至長末端重複序列來維持HIV-1潛伏期。 PNAS。 https://doi.org/10.1073/pnas.1819386116。
