研究人員有光盤財神娛樂過多地探討了參與調節激素受體的基因在某些前列腺癌患者中如何導致耐藥性。
他們的發現發表在 電子生活，表明可以探索破壞GREB1基因的比活性，以在將來開發更有效的療法。
雄激素雄激素雄激素可促進前列腺癌細胞的生長。已經開發出激素療法（或“抗雄激素”）來對抗這種活性。這些靶向由激素激活的蛋白質分子-雄激素受體（AR）的治療有效對抗晚期前列腺癌，但受到一種稱為去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）的耐藥性的阻礙。最合作911娛樂城這種抵抗的主要原因是AR的量和活性的增加。
先前的研究表明，超過50％的CRPC患者存在AR的增加或突變，並且AR的增加與對下一代AR抑製劑阿比特龍和enzalutamide的耐藥性更高有關。
第一作者Eugine Lee，R解釋說：“研究還揭示了前列腺癌AR活動的幾種差異。”註冊送彩金美國紀念斯隆·凱特琳癌症中心Charles Sawyers實驗室的研究員。 “值得注意的是，這些差異是在AR中不存在基因改變的情況下發生的，通常只有在CRPC中才能發現。可能的解釋是AR的活性很強。娛樂城的相關搜尋由共激活因子（其他有助於AR功能的基因和蛋白質）共同作用，我們想看看是否確實如此。”
Lee和她的團隊首先分離出AR活性相對較低或較高的前列腺癌細胞。他們發現，在AR蛋白表達沒有變化的情況下，具有高AR輸出的人對enzalutamide的敏感性降低。
接下來，他們確定了在高AR輸出細胞中最活躍的三個基因：GREB1，KLF8和GHRHR。 Lee說：“在這些基因中，我們優先考慮GREB1，因為它在具有高AR活性的原發性前列腺腫瘤中具有較高的表達水平。”
他們的分析表明，GREB1通過一種新型的兩部分機制增加AR的活性：它結合AR，並通過募集AR共激活劑（酶，例如EP300 / CBP）來促進AR的活性；它提高了AR與DNA結合的效率，從而進一步增強了AR活性。重要的是，研究小組發現，將AR輸出量高的GREB1轉化細胞抑製到輸出量低的狀態，可以改善恩雜魯胺治療的有效性。
“總體來說，我們的研究結果表明GREB1是AR活動的增強劑，可促進前列腺癌的進展並促進疾病模型中的抗雄激素耐藥性，”資深作者和霍華德·休斯醫學研究所研究人員查爾斯·索耶斯（Charles Sawyers）總結說。斯隆·凱特琳癌症中心。
“目前，需要進一步的研究來了解這項工作的臨床意捕魚達人義，特別是CRPC患者的GREB1水平是否可以用來預測他們對下一代AR療法的反應。”
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參考：李玉儀，約翰·旺格帕特，崔丹妮，王萍，李小新，鄭德友捕 魚 達人 大陸，菲利普·沃森，阿努拉達·哥帕蘭，查爾斯·索耶斯。 GREB1放大人前列腺癌中的雄激素受體輸出，並有助於抗雄激素。 2019。 http://dx.doi.org/10.7554/電子生活.41913。
