定位控制大腦備忘錄的細胞2019娛樂城推薦ry Flow

從前往時代廣場的出租車司機到高速公路上通勤的人,我們每個人的頭上都貼有標有重要位置的地圖。哥倫比亞的一項新的小鼠研究表明,通過指導大腦活動的細微波動,一小組細胞可以幫助大腦的內部GPS記住最重要的位置。這些發現強調了這樣一個事實:在環境中導航需要大腦靈活:大腦細胞的活動必須隨著記憶的形成或記憶的發生而改變。

今天發表在《神經元》上的這項研究還可以提供對精神疾病的見解,例如自閉症和精神分裂症,這通常是新天下娛樂城受到破壞iwin娛樂城是靈活性。

“記憶是流動的,不是固定的,而是精確地觀察腦細胞或神經元如何靈活地躺下或回憶記憶娛樂城比較長期以來,事實證明,對科學家來說,這是個挑戰。”哥倫比亞Mortimer B. Zuckerman腦行為研究所的首席研究員,論文的高級作者Attila Losonczy,醫學博士。 “通過今天的研究,我們首次提供了視覺證據,證明特定類型的神經元使這種靈活性成為可能。”

“我們的工作以及其他人的工作很可能有助於闡明這些干擾如何導致這些疾病的破壞性症狀。”

海馬是大腦學習和記憶的總部,可以分為不同的區域炫海娛樂城 處理內存相關信息的區域。在這項研究中,研究人員將重點放在CA1區域,該區域編碼的是動物的位置-由獲得2014年諾貝爾獎的研究人員發現。

2016年,Losonczy博士的實驗室發現,CA1神經元的作用就像是一個信標。當老鼠尋找諸如水之類的東西時,隨著動物靠近,神經活動猛增。

“然後問題就變成了:是某種原因導致了活動的激增嗎?”洛森奇博士說,他也是哥倫比亞瓦格洛斯內科醫生與外科醫生學院神經科學教授。

廣義上講,科學家將神經元分為兩種類型:興奮性和抑制性。興奮的神經元是油門踏板;它們驅動其他神經元的活動。相反,抑制性神經元是剎車:它們抑制神經威博娛樂城聽覺活動。

今天的研究集中於一種特定類型的CA1抑制神經元,稱為血管活性腸多肽表達或VIP細胞。研究人員先前已經證實了VIP細胞的存在,但是他們並未在動物的海馬中對其進行檢查。

Losonczy博士及其團隊使用雙光子顯微鏡監視VIP細胞的活動,因為老鼠在載有各種視線和聲音的跑步機上奔跑,其中有些是熟悉的,有些是新的。這使研究人員能夠在沒有特定目標的情況下檢查動物的大腦在探索周圍環境時的反應。

在第二組實驗中,給老鼠一個任務:找到一條水獎勵,該獎勵已被放置在跑步機路徑上特定的,未標記的位置。

在這兩組實驗中,VIP細胞的活動都趨於激增:首先是動物無目標奔跑,然後是在目標導向的學習中尋求獎勵時。與共同資深作者Panayiota Poirazi博士合作進行的其他實驗和計算模型揭示了VIP細胞如何嚴重影響CA1神經活動。

Losonczy博士說:“默認情況下,CA1興奮性神經元被一群靶向並抑制其活性的相鄰抑制性神經元保持關閉狀態。” “但是正如動物所了解到的那樣,第二群抑制性神經元-所謂的VIP細今彩539包牌6碼中獎金額胞-得以539怎麼玩才會贏生機勃勃。”

在一系列類似於Rube Goldberg機器的步驟中,VIP細胞首先靶向抑制性神經元簇,從而使它們沉默。

Losonczy博士說:“由於抑制性神經元不再抑制其活性,因此興奮性神經元便可以自由開啟。” “這引發了連鎖反應;激活整個CA1記憶電路,並最終使動物學習。

作為這種逐步機制的反映,Losonczy博士將VIP細胞歸類為抑制性神經元,因為它們通過抑制抑制性神經元起作用。因此,去抑製作用似乎是一種巧妙的方法,通過這種方法可以激活迴旋神經元。

儘管禁忌似乎違反直覺,但Losonczy博士認為這實際上說明了學習的微妙和微調。一個帶有一個開關的簡單電路實在是太鈍了。可能已經增加了一層複雜性以匹配內存的複雜性。當選擇激活哪些神經元組時,這種複雜性還為電路提供了更大的靈活性,從而提供了在學習過程中進行自我調整的另一種細微方法。

展望未來,研究團隊將繼續研究VIP細胞以及海馬中參與學習的其他細胞類型。他們也對這些發現對理解涉及神經迴路中斷的疾病的意義持樂觀態度。

Losonczy博士說:“正常的大腦功能需要在激發和抑制之間保持微妙的平衡,但是許多神經精神疾病(例如精神分裂症和自閉症)的特徵是這種神經活動的失衡。” “我們的工作以及其他人的工作很可能有助於闡明這些干擾如何導致這些疾病的破壞性症狀。”

本文已從哥倫比亞大學提供的材料中重新發布。注意:材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息,請聯繫引用的來源。

參考:Turi,G. F.,Li,W.-K.,Chavlis,S.,Pandi,I.,O’Hare,J.,Priestley,J.B.,…Losonczy,A.(2019)。海馬中妞妞怎麼贏表達血管活性腸多肽的中間神經支持面向目標的空間學習。神經元0(0)。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.01.009