塔夫茨大學醫學院的神經科學家與耶魯大學醫學院的同事合作，發現了一種新的分子機制，該機制對於大腦功能的成熟至關重要，可以用來恢復衰老的大腦的可塑性。與先前的研究使用影響整個大腦的方法廣泛地操縱大腦可塑性的研究不同，本研究首次針對作用於單一類型神經元連接以調節大腦功能的特定分子。這樣可以恢復大腦自我重新連接的能力。
對小鼠的研究可以促進對人類疾病（例如自閉症譜系障礙和中風）的理解和治療。它於2019年1月8日發佈在Cell Reports中。
人類的大腦在童年時期是非常可塑性的，所有年輕的哺乳動物都有一個“關鍵時期”，大腦的不同區域可以響應外部刺激來重塑神經聯繫。破壞這種精確的發育過程會導致嚴重的損害；諸如自閉症之類的疾病可能會涉及關鍵時期的中斷。
“人們已經知道，抑制性神經細胞在大腦中的成熟控制了關鍵時期可塑性的形成，但是隨著大腦的成熟，這種可塑性如何減弱尚不清楚，”研究科學家Adema Ribic博士說。塔夫茨醫學院是這項新研究的第一作者。 “我們有一些證據表明，一組稱為SynCAM的分子可能參與了此過程，因此我們決定更深入地研究那些特定分子。”
這項研究的重點是視覺皮層，大腦負責處理視覺場景的部分，在其中許多種類的可塑性已經得到檢驗。使用先進的病毒工具和電生理技術，研究人員能夠測量清醒小鼠的神經細胞（神經元）活性博客娛樂城 對視覺刺激自由反應。他們發現，從大腦中去除SynCAM 1分子可增強大腦視覺皮層的可塑性。娛樂城評價 年輕和成年小鼠。進一步的研究發現，SynCAM 1可控制非常特定類型的神經元連接。94大發網-娛樂城推薦被稱為突觸的部分：位於大腦皮層下方的視覺丘腦與皮層中的抑制性神經元之間的長距離突觸（上圖中的紅點）。發現SynCAM 1是丘腦和抑制性神經元之間形成突觸所必需的，而反過來又有助於抑制性神經元成熟並積極限制關鍵時期的可塑性。
Ribic將抑制性神經元比喻為控制大腦可塑性何時發生的刻度盤。隨著不同大腦區域功能的成熟，在早期發育過程中需要可塑性。然後，成熟的功能會被SynCAM 1等分子“粘合”到位。
塔夫茨大學神經科學副教授線上麻將現金ptt托馬斯·比德勒（Thomas Biederer）博士說：“我們的研究確定了控制大腦可塑性的基本機制，也許最令人興捕魚達人-遊戲奮的是，我們可以證明成人大腦中的一個過程會積極抑制可塑性。”塔夫茨大學薩克勒大學生物醫學科學學院的醫學院是神財神娛樂城經科學專業的成員。 “因此，成熟大腦變化的能力有限不僅是年齡的結果，而且是由SynCAM 1機制直接實施的。這使我們能夠針對該機制，重新開放成熟大腦的可塑性，這可能與治療自閉症等疾病有關。”
著眼於單個分子和突觸類型以誘導增強的可塑性應支持開發具有降低的潛在副作用的療法。裡比奇說：“例如，抗抑鬱藥可以恢復可塑性，但也會產生很多其他影響。”他指出，可塑性越高不一定總是越好。 “我們的研究發現了一種以可控的方式在時空上增加可塑性的方法。結合最新的基因操作方法，這可能被證明是解決兒童期疾病和成人腦損傷的新途徑。”
研究人員仍然需要確定這種可塑性機制是否對人類和小鼠都有效，並且可以重複激活。雖然囓齒動物和人類之間顯然存在主要差異，但對多種物種的研究表明，其一般機制娛樂城評價 的可塑性相似。
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參考：Ribic，A.，Crair，M.C.，＆Biederer，T.（2019）。通過SynCAM的小白蛋白-自主作用對皮質成熟和可塑性進行突觸選擇性控制1. Cell Reports，26（2），381-393.e6。 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.12.069
