多發性硬化症等疾病的特徵是“髓鞘”受損，髓鞘是包裹在神經細胞周圍的保護層，類似於電線的絕緣層。柏林Charité大學的研究人員發現了人體如何啟動修復機制，從而限制了對該護套的任何損害。他們的發現為開發治療多發性硬化症的新藥物提供了基礎，已發表在《自然通訊》雜誌上。
多發性硬化症是中樞神經系統最常見的自身免疫性疾病。據估計，僅在德國，就有超過20萬人受到該疾病的影響。多發性硬化症患者會出現視覺和感覺問題，以及協調能力受損甚至癱瘓。這些症狀是由於大腦或脊髓中神經衝動的破壞引起的。當人體的免疫系統攻擊髓鞘時，就會發生這種破壞。髓鞘包裹在人體的神經纖維周圍並提供電絕緣。當髓鞘不再完整時，神經細胞之間的通訊就會受到損害。全球的研究人員 娛樂城尋找修復髓鞘的新方法，並以此減輕多發性硬化症患者的神經系統症狀。 Charité的研究人員現在已經朝著這個目標邁出了決定性的一步。
查理特（Charité）的研究小組決定仔細研究人體的先天自我修復能力，因為他們知道在某些情況下中樞神經系統能夠修復髓鞘的損傷。特定的分子信號使乾細胞能夠分化為髓鞘修復細胞（少突膠質細胞），後者位於大腦的一個小的干細胞小生境捕魚達人交易中。這些修復細胞一旦離開這個小生境，就會遷移到發生髓磷脂損傷的地方，以恢復受影響的神經細胞的電絕緣。到目前為止，對分子信號的了解還很少。任你博娛樂城負責啟動這種髓磷脂再生機制。該研究的第一作者，Charité醫學免疫研究所的Sarah-ChristinStaroßom博士說：“我們發現Chi3l3蛋白在人體產生新的形成髓磷脂的少突膠質細胞的能力中起著核心作用。” Staroßom博士是NeuroCure卓越集群以及實驗和臨床研究中心（ECRC）的研究員，他解釋了這種蛋白質的作用，具體如下：新天下娛樂城 “ Chi3l3蛋白引發神經乾細胞向髓鞘修復細胞的分化，從而恢復受損神經細胞周圍的電絕緣。”
使用小鼠模型，研究團隊能夠證明大腦中Chi3l3含量的降低會嚴重損害人體少突膠質細胞產生的能力，而Chi3l3輸注會導致人少突膠質細胞的產生娛樂城評價修復細胞。在使用人細胞的體外實驗中觀察到了相同的反應。 “我們希望利用這些知識來開發可用於治療多發性硬化症的新一代藥物，”Staroßom博士解釋說。 “下一步，我六合彩二星三星們將更詳細地研究Chi3l3或相關蛋白是否可用於減輕多發性硬化症患者的神經系統症狀。”
這篇文章已由Charité–柏林大學醫學院提供的材料重新發表。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
參考：Starossom，S. C.，Garcia，J. C.，Woelfle，T.，Romero-Suarez，S.，Olah，M.，Watanabe，F.，…Khoury，S. J.（2019）。 Chi31l在自身免疫性神經炎症的實驗模型中誘導少突膠質生成六合彩即時。自然通訊，10（1），娛樂城賺錢 217. https://doi.org/10.1038/s41467-018-08140-7
