多巴胺能神經元的丟失捕 魚 達人-大型 機 台 打 魚 完美移植是帕金森氏病病理學的標誌。當多巴胺能神經元娛樂城註冊送 受到壓力時，他們向附近的神經膠質細胞發出幫助電話，這些神經膠質細胞的任務是提供神經元支持，保護和營養。在特定的分子條件下，那些尋求幫助的呼籲可能會使神經膠質細胞過度活化，從而導致一系列炎症信號傳導，最終導致這些神經元隨著時間的推移而降解。
巴克研究所的研究人員在兩個帕金森氏病果蠅模型中進行研究，他捕魚達人舊版們描述了一種新穎的分子機制，可以協調這種有害的炎症信號傳導級聯，並證明隨著神經衰老，其破壞作用可以保護神經元。這項發表在《細胞報告》上的研究為理解帕金森氏病的病理學提供了一個新的框架，並提供了開發預防神經退行性疾病的替代療法的替代方法，神經退行性疾病困擾著全球數百萬患者。
“一段時間以來，我們已經知道神經元中不同形式的遺傳或環境壓力會觸發神經膠質細胞的反應。現在我們已經能夠確定分子機制娛樂城推薦pttt解釋了神經元壓力如何導致神經膠質細胞中炎症信號的激活。”註冊送點數fessor Pejmun Haghighi，博士，該研究的高級作者。 “果蠅的工作使我們能夠確定一個惡性循環：壓力神經元信號必捕魚達人交易發網娛樂城l會刺激神經膠質並觸發神經膠質中的炎症信號，隨著大腦老化，對神經元有害。有趣的是，這種串擾的遺傳成分在果蠅和人類之間得以保留，這激發了我們的熱情和信心，相信未來的工作可能會導致新穎的治療範例。”
為了誘發帕金森氏樣的神經元缺陷，對經過基因改造的果蠅進行了多組實驗，這些果蠅經過基因工程處理後可以攜帶帕金森氏病相關的人類基因或其他暴露於百草枯殺蟲劑的基因。在這兩種情況下，研究人員都將多巴胺能神經元中的一種催化蛋白弗林1鑑定為神經膠質細胞中炎症信號級聯反應的引髮劑。在兩種疾病模型中阻斷神經膠質細胞中的這種炎性信號傳導，都減少了毒性串擾，並最終保護了神經元免於變性。
“ Furin 1是神經元與神經膠質細胞之間相互作用的真正元兇。這項研究的首席科學家博士後研究員Elie Maksoud博士說，是“手指”推動了信號級聯的切換。弗林1號是可藥物治療的目標。 發發網-娛樂城我們的希望是，在多巴胺能神經元成為嚴重問題之前，可以開發出減少這種有毒串擾的方法。”
Haghighi說：“我們正在尋找一種預防帕金森氏症的新方法，尤其是在那些患有該病危險因素的人中。” “這種有毒信號的影響是隨年齡變化的，它們會隨著時間的推移而累積。目的是儘早干預疾病進程。”研究人員計劃使用人類細胞培養模型來進一步測試相互作用的有效性。
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參考：Maksoud，E.，Liao，E.H.，＆Haghighi，A.P.（2019）。神經元膠質反信號級聯介導LRRK2誘導的神經變性。 Cell Reports，26（7），1774-1786.e4。 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.01.077
