一類曾經有前途的癌症藥物稱為MMP抑製劑，在臨床試驗中神秘地失敗了將近二十年之後，科學家們認為它們可能對出了什麼問題有一個解釋。
秀麗隱桿線蟲的發現可能會導致更好的方法來預防轉移的第一步，即該疾病的傳播佔癌症死亡人數的90％。
MMP抑製劑旨在阻止一組 94大發網-娛樂城推薦長期以來認為是癌症擴散關鍵的酶之一。這種稱為基質金屬蛋白酶的酶有助於溶解包圍腫瘤和健康組織的堅韌的外膜，使癌細胞從其原始位置逃脫，並在其他器官中建立分支機構。
儘管在小鼠中取得了可喜的結果，但是MMP抑製劑並不能幫助癌症患者更長壽，並且一些患者出現了嚴重的副作用。
杜克大學生物學教授戴維·舍伍德（David Sherwood）領導的一個研究小組的新發現表明，侵襲性細胞會轉變為野蠻94大發網 當它們的溶解酶不可用時，用力擊打並擊打撞錘。
這項研究將於1月24日在線發表在雜誌上 發育細胞.
為了轉移，腫瘤細胞必須首先穿透密集的片狀網狀蛋白質和稱為基底膜的其他分子，基底膜像凱夫拉包裹物一樣圍繞組織。
Sherwood完美分析運彩ptt和他的研究小組在透明的1毫米蠕蟲中研究了類似的過程，與人類腫瘤不同，這種蠕蟲使研究人員可以觀察活動中的入侵細胞。
研究人員說，正常的蠕蟲細胞利用它們的MMP酶像分子剪刀一樣幫助切割基底膜中的蛋白質基妞妞運氣質。但是領導該實驗的研究科學家勞拉·凱利說，但是缺少MMP酶的“敲除”蠕蟲中的細胞反而會建立一個大的突起，該突起會用蠻力猛擊並粉碎。
正常情況下，入侵細胞會穿過一個狹窄的孔，“就像’肖申克救贖’中的逃生隧道一樣，”舍伍德說。 “但是在剔除蠕蟲中，它更像是庫爾-艾德人（Kool-Aid Man）破牆而出。”
研究人員還發現，突起處充滿了肌動蛋白絲的堅硬網狀結構，以形成較硬的沖頭。為了給打擊加油，牢房還將線粒體（牢房的發電廠）移動到公羊的位置。
該團隊還開發了一種篩選技術，使他們能夠識別和靶向線粒體基因，而在缺乏MMP的情況下，浸潤性細胞所依賴的線粒體基因娛樂城評價，並能夠阻止細胞突破。
研究人員希望他們在蠕蟲中的工作能夠確定能夠 王者娛樂城六合彩金額算法有一天可以與MMP抑製劑聯合測試以更好地治療人類轉移。
如果研究人員能夠開發出能夠同時抑制MMP酶和擊球撞錘的藥物，那麼他們也許能夠娛樂城推薦 更有效地阻止細胞入侵並阻止癌症擴散。
本文已從杜克大學提供的材料中重新發布。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
參考：勞拉·凱利（Laura Kelley），邱秋琦（Chiuyi Chi），羅德里戈·卡塞雷斯（RodrigoCáceres），埃里克·哈斯提（Eric Hastie），亞當·辛德勒（Adam Schindler），岳江，大衛·馬圖斯（David Matus），朱莉·普拉斯蒂諾（Julie Plastino）和大衛·舍伍德（David Sherwood）。在缺乏MMP的情況下，自適應性F-肌動蛋白聚合和局部ATP產生驅動了基底膜的侵襲。發育細胞，2019 DOI：10.1016 / j.devcel.2018.12.018
