在乳腺癌（女性最常見的癌症之一）中，腫瘤包含少量所謂的癌幹樣細胞（CSC）。能夠有針對性地消除乳腺癌幹細胞樣細胞對於開發成功的療法至關重要-傳統療法（例如化學療法或放射療法以及隨後的藥物攝入）並不針對CSC。需要更好地了解在乳腺癌腫瘤中產生CSC的過程。金澤大學的五口范子（Noriko Gotoh）及其同事現已發現直接重新建立信號通路派大金娛樂城與乳腺癌中CSC的增殖有關。
幹細胞的一個特性是它們可以自我更新和分化。二娛樂城評價 幹細胞分裂的類型可能會發生：對稱或不對稱（圖1）。六合彩結果統計前者產生兩個自我更新的干細胞。在後者中，只有一個（和一個分化的細胞）。現在認為，惡性CSC具有更高的對稱分裂傾向，因此增539大樂透中獎號碼查詢加了CSC的數量。 Gotoh及其同事研究了CSC的微環境（稱為CSC生態位）如何導致並維持對稱分裂率的增加。
研究人員從觀察開始，發現一種特定的編碼一種細胞因子的信號基因稱為Semaphorin 3（Sema3）是CSC生態位中表達最多的基因之一（圖2）。 （細胞因子是小的蛋白質，釋放後會影響它們周圍細胞的行為。）Sema3的產生激活了另一種稱為MICAL3的蛋白質，在CSC生態位中其表達水平也很高。
通過一系列的體外實驗，Gotoh及其同事能夠確認Sema3和MICAL3在乳腺癌腫瘤發展中的關鍵作用。具體來說，MICAL3被證明是腫瘤球形成所必需的（致瘤性與球形細胞的形狀有關）。科學家表明，Sema3刺激的MICAL3觸發了整個生物分子相互作用的序列（信號傳導途徑），最終 金好贏娛樂城導致乳腺癌中CSC的對稱分裂，進而導致它們的增殖（圖3）。
建立這一重要途徑與開髮乳腺癌的治療方法高度相關，因為引用Gotoh和同事的話，“通過抑制MICAL3 …或敲除信號傳導途徑中的每個成分，對稱細胞分裂可能被抑制，從而導致減少乳腺癌幹細胞樣細胞。娛樂城推薦ptt“
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線上娛樂城參考：神奈富永等。 通過MICAL3的Semaphorin信號傳導誘導對稱細胞分裂，從而擴增乳腺癌幹細胞樣細胞。 PNAS。 （2019）DOI：10.1073 / pnas.1806851116
