麻省理工學院的癌症生物學家發現了一種新的機制，肺腫瘤可以利用這種新機制來促進自身生存偏財運生肖：這些腫瘤改變了肺內的細菌種群，激發了免疫系統，創造了一種炎症環境，進而幫助腫瘤細胞蓬勃發展。
研究人員發現，在經過基因編程可以發展為肺癌的小鼠中，在無細菌環境中飼養的小鼠比正常情況下飼養的小鼠患的腫瘤要小得多。此外，研究人員能夠通過用抗生素治療小鼠或阻斷由細菌刺激的免疫細胞來大大減少肺部腫瘤的數量和大小。
研究人員提出了發現新的肺癌治療方法的幾種可能策略。 必發網說。
麻省理工學院科赫綜合癌症研究所所長，論文的高級作者泰勒·傑克斯說：“這項研究直接將肺部細菌負擔與肺癌的發展聯繫起來，並為肺癌的攔截和治療開闢了多種潛在途徑。”
該研究的主要作者是科赫研究所博士後金成成（Chengcheng Jin），該研究發表在1月31日的在539連碰算法線版 細胞.
將細菌與癌症聯繫起來
肺癌是與癌症有關的死亡的主要原因，每年導致全世界超過100萬人死亡。高達70％的肺癌患者還患有肺部細菌感染引起的並發症。在這項研究中，麻省理工學院的研究小組希望了解在肺部發現的細菌種群與肺部腫瘤的發展之間是否存在任何联系。
六合彩台灣為了探索這種潛在的聯繫，研究人員研究了表達癌基因Kras而缺乏腫瘤抑制基因p53的基因工程小鼠。這些小鼠通常會在幾週內患上一種稱為腺癌的肺癌。
小鼠（和人類）通常有許多無害細菌娛樂城廣告在他們的肺部生長。但是，麻省理工學院的研究小組發現，在為發展成肺腫瘤而設計的小鼠中，肺中細菌的數量發生了巨大變化。總體人口顯著增長，但不同細菌種類的數量下降了。研究人員不確定肺癌究竟如何引起這些變化，但他們懷疑完美娛樂城可能是腫瘤可能阻塞氣道並阻止細菌從肺中清除。
這種細菌種群的擴增誘導了稱為γδT細胞的免疫細胞增殖並開始分泌稱為細胞因子的炎症分子。這些摩爾2019娛樂城推薦Ecules，特別是IL-17和IL-22，為腫瘤細胞創造了一個生長發育的生存環境。它們還刺激嗜中性粒細胞的活化，嗜中性粒細胞是另一種釋放促炎化學物質的免疫細胞，進一步增強了腫瘤的有利環境。
Jin說：“您可以將其視為形成惡性循環以進一步促進腫瘤生長的前饋循環。” “正在發展的腫瘤劫持了肺部現有的免疫細胞，通過依賴於局部細菌的機制將其發揮自己的優勢。”
但是，在無菌環境中出生和成長的小鼠中，不會發生這種免疫反應，並且小鼠產生的腫瘤要小得多。
阻止腫瘤生長
研究人員發現，當他們開始用抗生素治療小鼠後兩到七個星期娛樂城ptt腫瘤縮小了約50％。如果研究人員給小鼠注射能阻斷γδT細胞或阻斷IL-17的藥物，腫瘤也會縮小。
研究人員認為，這類藥物可能值得在人體中進行測試，因為當他們分析人類的肺部腫瘤時，發現細菌信號的改變與發生癌症的小鼠相似。人肺腫瘤樣品中也有異常高數量的γ-δT細胞。
“如果我們想出一種方法來選擇性地阻斷引起所有這些作用的細菌，或者如果我們能夠阻斷激活伽瑪三角洲T細胞或中和其下游致病因子的細胞因子，那麼這些可能都是潛在的新途徑。治療肺癌，”金說。
已經存在許多此類藥物，研究人員正在其小鼠模型中對其進行測試，以期最終在人體中對其進行測試。研究人員還在努力確定哪些細菌菌株在肺部腫瘤中升高，因此他們可以嘗試尋找可以選擇性殺死這些細菌的抗生素。
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