帕金森氏病患者接受左旋多巴治療，左旋多巴轉化為腦中神經遞質多巴胺。 1月18日發表在《自然通訊》雜誌上的一項研究中，格羅寧根大學的科學家表明，腸道細菌可以將左旋多巴代謝成多巴胺。由於多巴胺不能穿越血腦屏障，因此即使在存在應防止左旋多巴轉化的抑製劑的情況下，這種藥物的療效也較差。
這項研究的首席研究員薩哈爾·艾迪（Sahar El Aidy）微生物學助理教授解釋說：“公認的事實是腸道細菌會影響大腦。” “腸道細菌與大腦之間存在著持續的化學對話，即所謂的腸腦軸。” El Aidy和她的團隊研究了腸道菌群影響左旋多巴（一種治療帕金森氏病的藥物）的生物利用度的能力。
這種藥物通常是口服的大樂透中2個號碼多少錢，左旋多巴被小腸吸收，然後通過血流輸送到大腦。但是，脫羧酶可以將左旋多巴轉化為多巴胺。與左旋多巴相反，多巴胺不能穿過血腦屏障，因此患者還需要使用脫羧酶抑製劑。埃爾艾迪說：“但是，到達帕金森氏病患者的大腦中左旋多巴的水平差異很大，我們質疑腸道菌群是否在這種差異中起作用”。
艾迪博士的學生塞巴斯蒂安·範·凱瑟爾（Sebastiaan van Kessel）在老鼠小腸的細菌樣本中發現了細菌酪氨酸脫羧酶的活性，該酶通常將酪氨酸轉化為酪胺，但也將左旋多巴轉化為多巴胺。 “然後我們確定這種脫羧酶的來源是腸球菌。”研究人員還表明派大金娛樂城 高濃度的氨基酸酪氨酸（線上 捕 魚 機細菌酪氨酸脫羧酶的主要底物）不會抑制左旋多巴的轉化。
在給帕金森氏症患者大樂透開獎號碼提供脫羧酶抑製劑後，下一步就是測試幾種人類脫羧酶抑製劑對細菌酶的作用。 El Aidy說：“例如，抑製劑卡比多巴在抑制人類脫羧酶方面的效力要高出10,000倍。”
存在更多的產生酪氨酸脫羧酶（TDC）酶的細菌意味著更少的lev線上娛樂城評價血中的odopa。圖片提供：格羅寧根大學S. El Aidy
這些發現使研究小組提出了一個假設，即細菌酪氨酸脫羧酶的存在會降低帕金森氏病患者左旋多巴的生物利用度。為了證實這一點，他們測試了使用正常或高劑量左旋多巴的患者的糞便樣本。編碼酪氨酸脫羧酶的細菌基因的相對豐度與需要更高劑量的藥物有關。 ‘因為我們娛樂城的相關搜尋糞便樣本，左旋多巴被小腸吸收，尚無確鑿證據。但是，我們通過顯示大鼠小腸中較高的細菌酶含量降低了血流中左旋多巴的水平證實了我們的觀察結果，”艾迪說。
該研究的另一個重要發現是疾病持續時間與細菌酪氨酸脫羧酶水平之間呈正相關。一些帕金森氏病患者由於質子泵抑製劑的頻繁攝入而發展出包括腸球菌在內的小腸細菌的過度生長，這種細菌可用於治療與該疾病相關的胃腸道症狀。總而言之，這些因素導致 94大發網在惡性循環中，導致一部分患者的左旋多巴/脫羧酶抑製劑劑量需求增加。
El Aidy得出結論，細菌酪氨酸脫羧酶的存在可以解釋為什麼某些患者需要更頻繁地服用左旋多巴來治療他們的運動波動。 “對於帕金森氏症患者，這被認為是一個問題，因為高劑量會導致運動障礙，這是左旋多巴治療的主要副作用之一。”
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參考：Sebastiaan van Kessel，Alexandra Frye，Ahmed El-Gendy，Maria Castejohoya娛樂城n，阿里·凱沙瓦茲安（Ali Keshavarzian），格特琴·範·迪克（Gertjan van Dijk）和薩哈爾·艾迪（Sahar El Aidy）：腸細菌酪氨酸脫羧酶在治療帕金森氏病時會限制左旋多巴的水平。自然通訊，2019年1月18日
