早就知道阿爾茨海默氏病患者大發網在腦部龐大的血管網絡中產生異常。這些改變中的一些也可能導致沒有癡呆症的人與年齡相關的認知能力下降。然而，這种血管病理性導致認知功能障礙的方式在很大程度上仍是一個謎。到現在為止。
由資深研究員Katerina Akassoglou博士領導的Gladstone研究所的科學家首次表明，一種叫做纖維蛋白原的凝血蛋白負責一系列分子和細胞事件，這些事件可能破壞大腦神經元之間的連接並導致認知能力下降。
Akassoglou和她的團隊使用最先進的成像技術來研究阿爾茨海默氏病患者的小鼠大腦和人腦炫海娛樂城se他們還製作了第一個三維立體圖像，顯示出阿爾茨海默氏病中發生血腦屏障滲漏。
在發表在科學雜誌《神經元》上的研究中，研究人員發現纖維蛋白原從血液洩漏到大腦後，激活了大腦的免疫細胞，並觸發它們破壞神經元之間的重要連接。這些連接被稱為突觸，對於神經元相互交流至關重要。
先前的研究表明，消除突觸會導致記憶力減退，這是阿爾茨海默氏病和其他癡呆症的常見特徵。確實，科學家表明，阻止纖維蛋白原激活大腦的免疫細胞可以保護阿爾茨海默氏病的小鼠模型免於記憶喪失。
“我們發現大腦中的血液洩威力彩開獎時間是幾點漏可以消除對記憶功能很重要的神經元連接，”加州大學舊金山分校神經學教授阿卡索格洛解釋說娛樂城註冊送現金 舊金山（UCSF）。 “這可能百家樂線上娛樂城 改變我們的思維方式娛樂城體驗金了解阿爾茨海默氏病和其他神大樂透中2個號碼多少錢經系統疾病的認知能力下降的原因並可能治愈。”
研究小組表明，即使在缺乏澱粉樣斑塊的大腦中，539連碰中獎金額纖維蛋白原也可以起到這種作用，而澱粉樣斑塊是多種治療策略的重點，這些策略在大型臨床試驗中均未通過。研究人員表明，即使將極少量的纖維蛋白原註射到健康的大腦中，也會引起與阿爾茨海默氏病相同的免疫細胞激活和突觸喪失。
“傳統上，澱粉樣蛋白斑塊在大腦中的積累被視為阿爾茨海默氏病記憶喪失和認知能力下降的根源，”該研究的第一作者，格拉德斯通阿卡索格魯實驗室的研究員馬里奧•梅利尼說。 “我們的工作確定了可能導致突觸破壞的另一種罪魁禍首。”
科學家的數據有助於解釋最近人類研究的發現，在這些研究中，患有血管病理學的老年人與年齡相近的患有澱粉樣蛋白病的人顯示出相似的認知衰退率。但是，兩種病理類型的患者的病情都更糟，認知能力下降更快。其他研究也將血管病理學確定為認知衰退的強力預測因子，可以獨立於澱粉樣蛋白病理學起作用。
“鑑於人類數據顯示血管變化是澱粉樣蛋白的早期反應，是澱粉樣蛋白的累加，這些研究得出的結論是，如果我們要確保最大程度地防止破壞導致認知功能的神經元連接，則必須採用單獨的治療方法來靶向血管變化。下降。”
有趣的是，Akassoglou和她的同事最近開發了一種抗體，該抗體可阻斷纖維蛋白原與大腦免疫細胞分子之間的相互作用。在先前的研究中，他們證明了這種抗體可保護阿爾茨海默氏病小鼠模型免受腦部炎症和神經元損害。
這項研究的共同作者，格拉德斯通神經病研究所所長，醫學博士Lennart Mucke博士說：“這些令人興奮的發現極大地增進了我們對血管病理學和腦部炎症對阿爾茨海默氏病進展的貢獻的理解。” “我們的研究確定的機制也可能在一系列其他疾病中起作用，這些疾病將血腦屏障的洩漏與神經功能下降相結合，包括多發性硬化症，腦外傷和慢性腦外傷。它具有深遠的治療意義。”
本文已由Gladstones研究所提供的材料重新發表。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
參考：Merlini，M.，Rafalski，V. A.，Coronado，P.E. R.，Gill，T.M.，Ellisman，M.，Muthukumar，G.，…Akassoglou，K.（未註明日期）。纖維蛋白原在阿爾茨海默氏病模型中誘導小膠質細胞介導的脊柱消除和認知障礙。神經元0（0）。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.01.014
