隨著我們註冊送點數e，我們的身體發生生物學變化，導致我們的電競運彩玩法細胞和組織功能下降。但是，大多數試圖鑑定與年齡相關的功能障礙有關的分子的研究僅集中在基於mRNA轉錄的機制上，這是基因表達中非常重要的一步，但僅是我們細胞中復雜調控機制的一部分。
由EPFL的約翰·奧維克斯（Johan Auwerx）實驗室領導的科學家們採取了另一條路線，研究了衰老與RNA結合蛋白（RBP）之間的聯繫，RBP結合mRNA分子並調節基因轉錄後電競運彩lol的命運。他們的發現發表在 分子細胞.
科學家首先從年老動物中篩選出細胞，以鑑定衰老過程中發生變化的任何RBP。篩選顯示，一種特殊的蛋白質Pumilio2（PUM2）在老年動物中被高度誘導。 PUM2結合含有特定識別位點的mRNA分子。結合後，PUM2抑制目標mRNA轉化為蛋白質。
研究人員使用系統遺傳學方法鑑定了PUM2結合的新mRNA靶標。該mRNA編碼一種稱為線粒體分裂因子（MFF）的蛋白質萬來博娛樂城，是線粒體fi的關鍵調節劑娛樂城註冊送現金ssion-線粒體分解為較小的線粒體的過程。高水平的MFF還可以清除破碎的線粒體功能障礙，這一過程稱為線粒體吞噬。
研究發現，這個新發現的PUM2 / MFF軸在老化後失調。對此的證據來自檢查老年動物的肌肉和腦組織，發現它們具有更多的PUM2，因此，MFF蛋白更少。這導致線粒體裂變和線粒體的減少，並且由於無法切碎和去除較小的線粒體，老化的組織開始積累較大且不健康的細胞器。
但是從老小鼠的肌肉中去除PUM2可以逆轉這種情況。該論文的第一作者戴維·達米科說：“我們使用CRISPR-Cas9技術特異性地靶向並滅活了舊囓齒動物腓腸肌中Pum2的基因。” “降低Pum2的水平，我們獲得了更多的MFF蛋白，並增加了線粒體的片段化和線粒體吞噬。值得注意的是，結果是老動物的線粒體功能妞妞算牌得到了顯著改善。”
線蟲秀麗隱桿線蟲中也保留了相同的機制，其中蛋白PUF-8也可在agi時誘導911娛樂城ng。 Johan Auwerx說：“消除舊蠕蟲中PUF-8的基因足以改善線粒體功能並延長壽命。” “這項工作是一個多組學和跨物種方法如何揭示與衰老相關的新基因的例子”。
RNA結合蛋白也與神經肌肉退行性疾病有關，並且經常聚集在病理性顆粒中。 D’Amico說：“我們發現PUM2傾向於凝結成顆粒，這些顆粒會在衰老時結合併捕獲Mff mRNA。”這些觀察需要進一步研究，但清楚地表明，RNA結合蛋白可能是衰老和 派大金娛樂城與年齡有關的功能障礙。”
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