哥本哈根大學的研究人員發現了一種機制，當細胞在體內復制和分裂時539連碰意思，該機制可使人體細胞停止堆積突變。該發現可能被證明在開發針對人類DNA改變引起的疾病（例如癌症）的新療法方面非常有用。
為了限制可能導致潛在疾病的遺傳密碼的有害變化，我們體內的細胞依靠自然防禦機制。這項新的研究表明，特殊的蛋白質如何吞噬和保護受損的DNA，並“護送”它，直到可以修復受損的DNA。研究人員發現，該過程依賴於細胞內部的精確定時和精細控制。
‘我們發現了人類細胞中的一種特定機制，該機制可延遲DNA損傷在連續幾代分裂細胞中的傳播。這項發現有助於我們了解人體如何保護自己免受多種類型的癌症的侵擾，”哥本哈根大學染色體穩定與動力學小組負責人，諾和諾德基金會蛋白質研究中心執行主任吉里·盧卡斯教授說。
防禦內部的敵人
癌症通常從DNA受損的細胞發展而來。眾所周知，煙草煙霧或紫外線正是由於它們破壞DNA的能力而導致肺癌或皮膚癌。不管這有多糟糕，這些環境致癌的希望是我們知道它們的起源，因此可以通過簡單地丟棄香煙或使自己免受過度的陽光照射而大大降低風險。
鮮為人知的是，DNA損傷的一個更成問題的原因是正常的細胞過程，例如DNA複製。這些無法避免，因為娛樂城體驗金他們不可避免地要行動娛樂城賺錢時間細胞分裂。認識到我們的身體是由數万億個細胞的連續分裂組成的，這些問題的規模得到最好的說明，這些細胞全部起源於單個受精卵。每天，成年人體內四分之一的細胞繼續分裂，以補充舊的或受損的組織。在每個此類細胞分裂過程中發生的多種DNA損傷中，最危險的是那些可以從母細胞傳給新生子細胞的DNA損傷。這種遺傳的DNA損傷是真正的“內在敵人”，無法通過改變生活方式來簡單地避免。
現在，哥本哈根大學的研究人員已經確定了一種抵消遺傳DNA損傷積累的過程。這一發現揭示了我們的身體自然地具備了每當細胞誕生時就積極地與正在傳播的促進癌症的突變作鬥爭的手段。他們的發現發表在雜誌上 自然細胞生物學。 .
遺傳性DNA損傷是癌症的來源
這項新發現是多年工作的結果，並且植根於同一小組八年前的發現（該發現也發表在《自然細胞生物學》上）。 2011年，吉里·盧卡斯（Jiri Lukas）的研究小組發現，由DNA複製過程中的問題引起的遺傳DNA損傷受到稱為“ 53BP1”核體的專門細胞捕 魚 達人 機 台器（字面上的“小器官”；實際上具有特定功能的亞細胞室）的保護。
在這項新研究中，研究人員利用了他們利用熒光染料標記活人細胞中53BP1核體的能力。娛樂城註冊送500 然後在顯微鏡下連續幾代跟踪它們。這使得第一次有可能直接觀察到遺傳的DNA損傷的命運，從母細胞的產生時間到子細胞的最終命運。這是一次真正的巡迴演習，因為在顯微鏡下追踪活細胞長達數小時甚至數天是一項非常艱鉅的任務，世界上只有少數實驗室可以做到。
研究人員發現子細胞具備應對生命挑戰的能力，可以動員53BP1核體“陪伴”遺傳的DNA損傷到分裂週期的後期，直到它們有能力進行修復遺傳DNA損傷的最後一次嘗試。
研究人員還發現，這種“修復工具包”的關鍵分子部分是一種稱為RAD52的酶，這項研究的結果使該酶現已成為蛋白質抑癌家族的真正成員，該家族可以保護我們的DNA免受癌症前驅素的侵害。派大金娛樂城g突變。
“ 53BP1核體可以延遲子細胞的分裂，從而達到生命週期中唯一的剩餘時間，即它們可以修補母親造成但無法修復的DNA損傷。第二次機會至關重要，因為它也是最後一次機會。我們已經預測，然後通過實驗證明，第二次機會的失敗會將最初可治癒的DNA損傷轉換為無法修復的DNA損傷。這類不幸事件的累積可能導致疾病，包括癌症。”諾和諾德基金會蛋白質研究中心的助理教授Kai John Neelsen說。
這些知識可能證明對改善癌症治療至關重要。由於許多抗癌藥物會破壞迅速分裂的癌細胞的DNA，因此了解修復DNA的時間和機制對於開發新藥物和最大程度地減少當前治療方法的副作用至關重要。
“我們的工作揭示了細胞處理遺傳性DNA損傷的出乎意料的方式。通過鑑定驅動這一過程的關鍵蛋白質，我們電競運彩賠率為潛在的治療應用的研究奠定了基礎。”哥本哈根大學諾和諾德基金會蛋白質研究中心的博士後朱利安·斯派斯說。
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參考文獻：朱利安·間諜（Julian Spies），克勞迪婭·盧卡斯（Claudia Lukas），庫馬爾·索莫伊吉特（Kumar Somyajit），少校布賴特·拉斯克（Maj-Britt Rask），吉里·盧卡斯（Jiri Lukas）和凱·約翰·尼爾森（Kai John Neelsen）。 2019. 53BP1核機構在復制不足的DNA上強制執行複制時機，以限制可遺傳的DNA損傷。自然細胞生物學。 DOI：https：// do台灣娛樂城i.org/10.1038/s41556-019-0293-6。
