I.M. Sechenov莫斯科國立醫科大學的醫療保健專家發表有無偏財運了一篇科學文章的評論，以說明鐵原子如何引發肥大症-程序性細胞死亡。該麻將online文章發表在《自由基生物學與醫學》雜誌上。
鐵是許多生物過程的一部分，在其中鐵充當催化劑或氧化劑。許多具有生物活性的結構萬來博娛樂城物體還含有鐵原子，例如血紅蛋白的血紅素，它們在其中起著氧結合劑的作用。但是，除了至關重要的過程外，鐵原子還可以催化娛樂城的相關搜尋劇烈的反應並導致細胞死亡。
當鐵在細胞中積聚時，它會引起脂肪（脂質）的過氧化，從而導致活性氧ROS（也稱為自由基）的形成。這些粒子是氧原子，其外能級帶有一個電子。這使ROS具有高氧化能力，並具有破壞細胞器和細胞壁的能力。鐵積累引起的細胞死亡財神娛樂城過程稱為鐵鏽病。
不僅是上述的肥大症發病機制。科學家們還知道第二種方法：降低穀胱甘肽過氧化物酶4的活性-一種從細胞中去除過氧化化合物（ROS的來源）的發酵物。
到目前為止，尚不清楚每種機制對肥大症的影響。為了理解這一點，包括來自謝切諾夫大學的科學家以及來自美國和奧地利的同事在內的一組作者發表了對可追溯至不同年份的眾多科學著作的廣泛評論。科學家發現，穀胱甘肽過氧化物酶4活性的降低在肥大症中起最大作用。以前，鐵催化脂質氧化並導致RO形成的過程信用卡娛樂城S被認為是肥大症以及其他程序性細胞死亡過程（細胞凋亡和壞死病）的關鍵因素。
根據認證帝禾娛樂城在新的綜述中，可靠的證據證明脂質氧化對細胞死亡的影響僅存在於細胞凋亡中。研究表明，另外兩個程序性細胞死亡過程是由不同的發酵反應引起的。金大發娛樂城放置在單元格中。即，可以通過降低穀胱甘肽過氧化物酶4的活性來確定鐵減少症。
“大量實驗數據表明，嚴格控制“環狀”鐵依賴性細胞生長過程和增加細胞存活率的重要作用。也有結果說明鐵在肥大症中的作用。我們提出了將這兩個明顯相反的過程結合在一起的解決方案。該難題的答案在很大程度上取決於鑑定引起肥大症的蛋白質，即負責細胞膜破壞和細胞死亡的蛋白質。”該研究的合著者，系主任Sergey Bolevich博士說。塞切諾夫大學人類病理學系。
本文已從謝切諾夫大學提供的材料中重新發布。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
參考：
Stoyanovsky，D.，Tyurina，Y.，Shrivastava，I.，Bahar，I.Tyurin，V.，Protchenko，O。，。 Kagan，V.（2018年）。鐵在肥大症中對脂質過氧化反應的催化作用：酶促反應還是隨機自由基反應？ 自由基生物學與醫學doi：10.1016 / j.freeradbiomed.2018.09.008
