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2型糖尿病不僅僅是胰島素

在瑞士,更多娛樂城推薦有40萬人患有2型糖尿病,這是一種嚴重的新陳代謝疾病,並在不斷增加。通過促進胰島素抵抗(一種調節血糖水平的激素)來促進肥胖,這是肥胖的主要風險任你博娛樂城ctor。但是,胰島素失衡可能不是糖尿病發作的唯一原因。確實,日內瓦大學(UNIGE)的研究人員強調了另一種機制:的確,肝臟似乎有能力在體內產生大量的葡萄糖。皇璽會娛樂城f任何激素信號。在肝脂肪過多的患者中,這種葡萄糖的過度產生可能導致2型糖尿病,而與激素循環無關。這些結果,由 生物化學雜誌。 重點介紹了對超重患者糖尿病起源的新穎重讀。

血糖水平主要由兩種拮抗激素調節:胰島素可降低血糖水平,而胰高血糖素則可增加血糖水平。在這兩種激素的妞妞一直輸影響下,肝臟通過產生和重新分配葡萄糖來調節血糖水平,發揮著至關重要的539連碰中獎金額作用。因此,超重人群面臨兩個威脅:一方面,發展為2型糖尿病的先兆的胰島素抵抗的風險;另一方面,肝細胞中脂肪的積累,這被稱為“肥胖”。淘金娛樂城肝”綜合徵。脂質的這種積累確實誘導了線粒體(細胞能量植物)的形態和結構的改變。

“這些改變對線粒體功能有影響嗎?肝細胞線粒體,肥胖與糖尿病之間是否有聯繫?為了找到答案,我們專注於一種名為OPA1的蛋白質,該蛋白質以“長”形式,即其非降解形式,具有維持線粒體結構的功能。”細胞系教授Pierre Maechler解釋說生理學和新陳代謝以及UNIGE醫學院糖尿病系的研究中心負責。

沒有OPA1蛋白,不會產生葡萄糖

科學家使小鼠的OPA1功能失活,從而能夠分析線粒體的確切作用。 “沒有長形OPA1的小鼠的肝臟在短短幾週內就失去了產生糖分的能力,” Maechler教授實驗室的博士生,這項研究的第一作者Lilingzi Li說。 “然後,肝細胞線粒體的形態發生了改變,證實了它們在糖代謝中的重要性。”

肝臟意外發現

為了完善他們的分析,Pierre Maechler及其同事在先前已被刪除的小鼠體內重新引入了功能性OPA1蛋白。科學家說:“線粒體恢復了正常形態,但沒有恢復活性。” “在這個區域,形狀也不決定功能!線粒體不能正常顯示以使其正常運轉。”

但是,最大的驚喜尚未到來。 “通過觀察對照組(即以長形形式引入OPA1的健康小鼠),我們發現,配備了這些“超線粒體”後,它們產生的葡萄糖超過了必需的水平,並且肝臟產生的糖沒有任何激素的分泌, ” Pierre Maechler說道。因此,這項研究破壞了長期以來的信念,即肝臟產生的葡萄糖必定依賴於外部刺激。

這是首次獨立於外部信號,尤其是激素,觀察到肝臟產生的葡萄糖。這一發現可能解釋了除了任何明顯的胰島素失衡以外,“脂肪肝”綜合徵患者的2型糖尿病的發展。為了證實這一點,UNIGE研究人員現在正在考慮改變超重小鼠肝細胞線粒體的形態,以觀察這種過量生產的葡萄糖是否會引發異常高的血糖水平,從而引發糖尿病。

iwin娛樂城參考:Lingzi等。 2019.肝細胞中OPA1的體內穩定作用以抑制素依賴性方式增強線粒體呼吸作用和糖異生作用。生物化學雜誌捕魚達人舊版。 DOI:10.1074 / jbc.RA119.007601。 

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