永久停止的細胞生長被稱為“細胞衰老”，衰老細胞的積累可能是我們體內衰老的原因之一。日本研究人員發現，我們體內的某種酶通過產生活性氧來促進細胞衰老。靶向這種酶的藥物可能會抑制該過程，並抑制衰老和與衰老有關的疾病。
這個發現是由神戶大學的研究小組Kamada Shinji教授和研究研究員Taiki Nagano帶領的。調查結果於1月18日發佈在 生命科學聯盟。 ，這是一種新的開放獲取期刊，由EMBO出版社，洛克菲勒大學出版社和冷泉港實驗室出版社合作創建。
在老年人中保持健康是一個緊迫的問題，尤其是在日本這樣的“超老”社會中。衰老與細胞衰老之間的關係仍然不清楚，但是使用小鼠模型進行的實驗發現，去除衰老細胞可以抑制衰老和衰老相關疾病。
D-氨基酸氧化六合彩結果統計酶（DAO）發現於80年前，是一種催化D-氨基酸氧化脫氨的酶。通博娛樂城ds。該研究小組通過用低濃度的抗癌藥物治療癌細胞並引起DNA雙鏈斷裂來誘導細胞衰老。他們發現DAO的表達增加依賴於稱為p53的轉錄因子，該因子具有抑制癌症的作用。在各種方法誘導的衰老細胞中證實了DAO表達的增加，證明DAO在調節細胞衰老中起重要作用。
DAO氧化D-氨基酸以產生α-亞氨基酸，還產生副產物活性氧（ROS）。 ROS的積累與衰老和細胞衰老都有關係，因此研究小組研究了DAO和ROS在引起細胞衰老中的關係。
當DAO被擊倒並抑制其活性時，細胞衰老和ROS產生受到抑制。研究小組還發現沒有酶學特性的DAO突變體沒有金好贏娛樂城細胞衰老或產生ROS。換句話說，DAO通過酶促反應產生ROS促進細胞衰老。
僅當抗癌藥誘導DNA雙鏈斷裂時才觀察到DAO激活細胞衰老。研究小組預測，由DNA損傷誘導的基因將促進電競運彩分析這一過程。他們發現，當DNA因端粒縮短，抗癌藥治療或癌症基因激活而受損時，DAO和p53調控基因（包括轉運蛋白SLC52A1）被誘導轉錄。 DAO位於細胞過氧化物酶體內，但其活性較低，因為輔酶黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）的量不足。 SLC52A1從細胞外部引入維生素B2，維生素B2在細胞中轉化為FAD，當FAD濃度增加時，DAO被激活。反應的副產物ROS通過 威博娛樂城氧化DNA，蛋白質和脂質，從而促進細胞衰老（圖1）。
顧名思義，ROS具有很高的反應活性，據認為它們在引起諸如老年癡呆症，帕金森病，癌症和糖尿病等疾病以及衰老中起著一定作用。但是，ROS在我們的身體中也能發揮有益作用。低濃度的ROS可以延長我捕魚達人儲值們的壽命，並且當我們的免疫系統消除感染素時會使用ROS。iwin娛樂城克生物。顯然，當ROS過量產生時，它們會產生負面影響，尤其是在壓力下產生的ROS會導致疾病和衰老。這項研究揭示了應激誘導細胞衰老時產生ROS的機制。
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參考：長野泰樹 等。 D-氨基酸氧化酶促進細胞衰老九州娛樂城通過產生活性氧來產生影響。生命科學聯盟。 （2019）DOI：10.26508 / lsa.201800045
