由IDIBELL和巴塞羅那大學（UB）的Antonella Consiglio教授以及巴塞羅那再生醫學中心（CMR [B] / IDIBELL）的Angel Raya教授領導的一組科學家發現了人類的有缺陷版本稱為星形膠質細胞的大腦細胞與一種有毒蛋白質的積累有關，這是帕金森氏病的標誌之一。所研究的星形膠質細胞衍生自帕金森氏病患者，其遺傳突變影響細胞清除功能，與健康人衍生的星形膠質細胞相比，毒素α-突觸核蛋白的積累更多。該研究成果發表在1月10日的《幹細胞報告》上，暗示了神經膠質細胞在帕金森氏病中的重要作用，並為開發療法提供了潛在的新靶標。
“我們的整體結果完全改變了我們以前對參與的看法娛樂城的相關搜尋 帕金森氏病中的星形膠質細胞倒掛。從主要具有早期保護作用的旁觀者細胞來看，我們認為它們現在應被視為傳播疾病和擴大神經元變性程度的關鍵因素百家樂線上娛樂城，” gro的Consiglio說道新天下娛樂城IDIBELL和教授的領導者在巴塞羅那大學醫學與健康科學學院，UB生物醫學研究所（IBUB）。
星形星形膠質細胞在突觸周圍和沿血管延伸分支卷鬚。通過對帕金森氏病患者的腦組織進行事後分析得知，星形膠質細胞顯示出異常的α-突觸核蛋白積聚。但是，這被大多數研究人員解釋為是次要反應，就像星形膠質細胞試圖清除大樂透中2個號碼多少錢神經元中的α-突觸核蛋白聚集體一樣。
鑑於這些先前的研究，研究人員決定 娛樂城評價從人類細胞開發新的細胞培養系統。研究人員利用巴塞羅那帕金森醫院運動障礙部門的E. Tolosa博士與帕金森氏症患者的LRRK2突變來源的細胞合作，產生了乾細胞膠質細胞。擁有ERC資助的Consiglio補充說：“我們的結果表明，帕金森氏病患者的星形膠質細胞發生了改變，因為它們蓄積了異常水平的α-突觸核蛋白。”
然後研究人員使用CRISPR基因編輯來追踪有毒的α-突觸核蛋白，因為它是由幹細胞衍生的星形膠質細捕魚達人電腦版胞和transf產生的淘金娛樂城錯誤產生多巴胺的神經元。 “我們發現α-突觸核蛋白的積累導致目標神經元的突出分支-軸突和樹突-縮短和瓦解，甚至導致健康個體神經元的神經元死亡，”共同第一作者Angelique di Domenico說以及Consiglio實驗室的前博士後研究員“相反，當健康的星形膠質細胞與帕金森氏病患者的神經元一起培養時，軸突和樹突再生，並且α-突觸核蛋白得以阻止，最終恢復了神經元功能”，di Domenico補充道。
研究人員在帕金森氏症星形膠質細胞上使用了一種藥物，該藥物是為治療異常的細胞內有毒物質堆積而開發的。 “對於這項工作，我們與紐約州阿爾伯特·愛因斯坦學院的AM Cuervo教授合作測試了恢復細胞降解途徑功能的藥物的效果，發現它們可以防止患者星形膠質細胞出現改變，以及該病向多巴胺能神經元的傳播。” “儘管這些結果為將星形膠質細胞用作新療法的靶點鋪平了道路，但在將這些療法轉化為人類之前，還有很多知識要學習。”
“源自患者的iPSC無疑加速了開發真正的人類疾病實驗模型的進展；沒有帕金森氏病的PD患者參加這項研究，這項工作將無法實現。從技術角度來看，我們對α-突觸核蛋白轉移實驗的結果感到非常驚訝，這是毫不含糊的。” Consiglio總結道。下一步涉及調查帕金森氏症病例中的85％至90％的星形細胞，這些病例是零星的，沒有已知的遺傳原因。
該文章已由Bellvitge生物醫學研究所提供的材料重新發表。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
539領獎參考：Nekrasov，M.，Iland，D.，Metzger，M.，Parks，L.，＆Belding，E.（2018）。一個用戶驅動的免費語音應用程序，用於匿名和經過驗證的在線公共團體話語。互聯網服務與應用雜誌，9（1），21. https://doi.org/10.1186/s13174-018-0093-4
