30多年前，科學家發現瘋牛病和Creutzfeldt-Jakob病等神經系統疾病是由被稱為by病毒的錯誤折疊蛋白引起的。但在金大發娛樂城 近年來，諾貝爾獎獲得者醫學博士埃里克·坎德爾（Eric Kandel）在老鼠身上展示了娛樂城推薦一些病毒是有益的，並在大腦和人體中發揮重要的生物學功能。今天，坎德爾博士及其同事約瑟夫·雷曼（Joseph Rayman）博士在哥倫比亞進行的新研究描述了一種名為TIA1的基因編碼的病毒樣蛋白質如何幫助大腦控制恐懼記憶。沒有此基因，雌性小鼠表現出創傷後應激障礙或PTSD的明顯症狀。
這項研究的結果發表在 細胞報告，指出TIA1是對抗PTSD的新目標，這在女性中是男性的兩倍。
哥倫比亞大學Mortimer B. Zuckerman思維腦行為研究所的大學教授兼聯合主任坎德爾博士說：“事實證明，破譯生物學和環境之間的相互作用會導致包括PTSD在內的所有精神疾病，這非常困難。”哥倫比亞大學卡夫里腦科學教授。 “今天有關TIA1的發現已經揭示了這種相互作用的一個關鍵組成部分。我們的研究為開發減輕PTSD和其他相關精神疾病的根本原因的治療方法提供了有希望的前進方向。”
“計算和理論建模的進步很快將使我們能夠研究一個人的特定遺傳組成，並確定其患上精神疾病（如PTSD）的風險。”
ions病毒最初是在被稱為傳染性海綿狀腦病的神經系統疾病中描述的，其中包括牛的瘋牛病和人的克雅特病。在這些疾病中，錯誤折疊的病毒在神經細胞內聚集在一起，形成大團聚體，導致神經元降解並死亡。神經元死亡後，the病毒被釋放並感染鄰近細胞，就像病毒一樣。隨著時間的流逝，這個過程王者娛樂城導致毀滅性的，有時甚至是致命的神經系統症狀。
但是在2003年，坎德爾博士和他的團隊發現某些病毒不是危險的，而是功能性的，並且可以發揮偏財運意思重要的生物學作用。例如，在2015年，坎德爾博士及其團隊發現功能性病毒CPEB3有助於大腦維持長期記憶。 TIA1是另一個這樣的功能性pr病毒。它有助於神經元應付細胞壓力。
哥倫比亞祖克曼研究所坎德爾實驗室的副研究員雷曼博士說：“當神經元承受壓力時，例如響應病毒感染，TIA1蛋白會隔離細胞內不必要的生物分子。”第一作者。 “這使該小組將所有精力集中在應對壓力上。”
TIA1存在於許多大腦區域，但在腹側海馬區特別活躍，該區域可調節我發發網與壓力和恐懼有關的故事。博士坎德爾（Kandel）和雷曼（Rayman）想知道，TIA1功能的破壞是否會導致恐懼記憶的破壞-這在PTSD中起關鍵作用。
為了找出答案，研究人員改變了雄性和雌性小鼠腹側海馬中TIA1的含量。然後，科學家訓練小鼠使無毒氣味（乙醇的氣味）與壓力經歷相關聯。當放置在其他有乙醇氣味的環境中時，這些動物表現出迴避行為：它們傾向於遠離壓力性氣味。
但是當研究人員刪除TIA1時，他們看到了行為上的變化-這種變化僅限於雌性小鼠。去除TIA1似乎對雄性沒有影響，但是雌性的迴避行為急劇增加。他們539怎麼玩才會贏的恐懼記憶大大增強了。
研究人員認為，這種明顯的性別差異可能是揭示為什麼PTSD的患病率比男性高得多的重要關鍵。它還強調了將雌性老鼠納入科學研究的重要性，長期以來，科學界一直不鼓勵這種做法。
“將雌性小鼠納入科學研究是一種最近的現象；研究人員曾經認為女性體內週期性激素的變化會使研究結果復雜化。”雷曼博士說。 “但是將雌性小鼠納入我們的研究證明具有九牛娛樂轉化性。如果不檢查女性大腦，我們永遠不會發現TIA1的重要性。”
精神病是 財神娛樂城非常複雜。人們認為它們與許多基因有關，每個基因僅對問題造成了很小的貢獻。但是博士坎德爾（Kandel）和雷曼（Rayman）相信他們的工作可以擴展到識別和治療人的疾病。例如，PTSD最終可以追溯到恐懼記憶的異常處理。負責老鼠恐懼記憶的大腦區域也負責人的恐懼記憶。
雷曼博士說：“不僅如此，在小鼠基因組中還存在編碼小鼠TIA1的基因。” “為了尋找TIA1活性水平與人類壓力反應之間的聯繫，我們目前正在分析瑞典個體的DNA。”
“我們希望我們的工作與其他人的工作相結合，將能夠鑑定出大量基因，每個基因都會造成一定程度的PTSD風險，” Kandel博士說，他也是該研究的高級研究員。霍華德·休斯醫學院。 “計算和理論建模的發展很快將使我們能夠查看一個人的特定遺傳組成，並確定其患上精神疾病（如PTSD）的風險，然後提供在分子水平上治療該病的最佳方法。”
本文已從祖克曼研究所提供的材料中重新發布。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
參考：Joseph B. Rayman，Joud Hijazi，Xian Li，Nancy Kedersha，Paul J. Anderson，Eric R. Kandel。 2019.TIA1的基因擾動揭示了恐懼記憶中的生理作用。 DOI：https：//doi.org/10.1016/j.celrep.2019.02.048。
