該發現還揭示瞭如何“瘦身”這些顆粒以減少分佈在全身的最壞類型的“壞”膽固醇的數量，並可以為預防心髒病和中風的新療法鋪平道路。
沃里克醫學院的Victor Zammit教授發表的一項研究 脂質研究雜誌 考察了抑制二酰基甘油酰基轉移酶1（DGAT1）產生的作用。該酶存在於肝臟中，與極低密度脂蛋白（VLDL）的產生有關。它們包含甘油三酸酯，膽固醇酯，膽固醇形式的脂肪，並被蛋白質和帶電荷的脂質包圍。
VLDL顆粒是人體的脂肪傳送帶，它們在整個血液中傳播，將脂肪輸送到其他組織。它們執行正常的生理過程，使肝臟（和腸）在體內分佈脂肪，但是當甘油三酸酯耗盡時，它們就會變成“壞”膽固醇的載體，並沉積在我們的動脈中。顆粒所攜帶的脂肪量決定了它們的大小-並且它們越大，膽固醇中的“壞”就越嚴重。
Warwick團隊發現，特異性地抑制肝臟中的DGAT1可將VLDL顆粒的大小減少近一半，並降低其甘油三酸酯含量，這表明DGAT1在“增加” VLDL中起著關鍵作用iwin娛樂城 與脂肪。該研究由醫學研究理事會資助。
扎米特教授說：“ VLDL顆粒本身無害，但當將甘油三酸酯卸載到其他組織後消耗掉甘油三酸酯時，它們會變成低密度脂蛋白，是’壞’膽固醇的載體。這是與膽固醇有關的膽固醇。 LDL將其沉積在動脈壁內導致心髒病，從而導致動脈硬化，從而可能導致冠狀動脈伴有聯想障礙娛樂城賺錢會增加心髒病發作和中風的風險算偏財運。
“我們的研究表明，當肝臟中不存在DGAT1時，顆粒的數量變化不大，但是其大小和甘油三酯含量減少了一半。我們知道，增加心臟代謝風險的疾病（例如糖尿病）主要與大小增加有關在確定該風險時，顆粒大小是更重要的參數，因為它會延長顆粒停留在循環系統中的時間，在此期間，它們相對於血管內膜變得更加“粘”。
“我們的發現將酶（DGAT1）確定為決定甘油三酸酯含量以及VLDL顆粒大小的關鍵因素。”
該研究是在先前的詳細研捕 魚 達人 機 台究（由英國心臟基金會和英國糖尿病基金會資助）之後進行的，該研究涉及該酶在肝細胞中的特性和獨特分佈。除了有助於抗擊心髒病和中風之外，了解DGAT1活性和細胞分佈變化的機制也將使患有糖尿病的糖尿病患者受益，糖尿病的特徵在於VLDL大顆粒的分泌。
扎米特教授補充說：“這些發現對於製藥業研究控制肝臟中DGAT1活性，特別是決定VLDL大小的部分的藥理學策略將是有用的。初步研究表明，這也可以通過營養成分來改變。飲食，例如通過改變碳水化合物/脂肪比例或飽和/不飽和脂肪比例，因此，本研究結果可能為飲食建議提供基礎，以幫助減少VLDL的大小，並有助於增加危險的顆粒物水平含有最壞的膽固醇。
“我們現在94大發網-娛樂城推薦 想找到麻將online機制hoya娛樂城 DGAT1的活性和分佈可以在生理上控制，因此我們可以在藥理上模擬這些機制，並確定飲食的變化如何影響該機制。”
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參考：Zehra Irshad，Nikola Chmel，Raghu Adya和Victor A.Zammit 1。 2019.脂質研究雜誌。 doi：10.1194 / jlr.M089300。
