德克薩斯大學MD安德森癌症中心的研究人員發現了 娛樂城賺錢可能通過關閉免疫監測來決定膠質母細胞瘤（GBM）進展的免疫調節劑，這表明了治療研究的潛在新領域。
由兒科教授李書林博士和神經外科教授艾米·海姆伯格領導的臨床前研究結果發表在1月25日的在線雜誌上 自然通訊。.
“經典的智慧是腦腫瘤的進展與致癌基因的激活和抑癌基因的失活有關；然而，遺傳和表觀遺傳突變並不是GBM進展的唯一原因。” “一些免疫調節劑可以起到同樣的作用，並且是癌症的關鍵調節劑，尤其是在某些組織和環境中。”
與黑色素瘤和肺癌不同，GBM不能吸引強大的T細胞免疫反應，到目前為止，免疫療法對它的成功很小。 GBM被認為是“免疫性冷”或無反應的，可能是由於腫瘤闡述了免疫抑制因素。
該研究發現表明，眾所周知，抑制免疫系統的FGL2（纖維蛋白原樣蛋白2）在GBM中高度表達。研究人員表明，從腫瘤細胞中失活或“敲除” FGL2可以消除具有完整免疫系統的小鼠的腫瘤進展。了解這種類型的表達是發現GBM進程原因的關鍵金大發娛樂城上。
第一作者，研究科學家Jun Yan博士表明，存在於腫瘤細胞中的FGL2控制著激活T細胞的改善偏財運一組特殊的樹突狀細胞。更具體地說，從腫瘤細胞分泌的FGL2阻止了CD103樹突狀細胞特有亞群的分化娛樂城評價用於觸發殺死腫瘤的T細胞的活化。研究還表明，這些樹突狀細胞必須找到通往中樞神經中樞（CNS）腫瘤微環境的途徑，才能激活T細胞。
Heimberger說：“這項研究很重要，因為它表明免疫系統必須在中樞神經系統和腫瘤中相互作用才能有效。以前，這種相互作用僅被認為僅在專門的免疫器官（如淋巴結）中是必需的。” “它還顯示了以前沒有描述過的一大樂透中2個號碼多少錢種新的免疫抑制機制，它進一步支持了FGL2對這種疾病的重要性。”
該小組還分析了《癌症基因組圖譜》中的人GBM，發現較低水平的FGL2蛋白表達與高水平的GM-CSF或IFN，DC分化誘導劑或T細胞激活劑相結合，可延長GBM患者的生存期。
Li和Heimberger正在積極研究針對FGL2的治療策略。
本文已由德克薩斯大學MD安德森癌症中心提供的材料重線上麻將現金新發表。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
參考：俊彥， 等。 FGL2促進腫瘤進展金合發娛樂城通過抑制CD103 +樹突狀細胞分化而在中樞神經系統中發揮作用。 自然通訊。 第10卷，商品編號：448（2019）DOI：通博娛樂城 https://doi.org/10.1038/s41467-018-08271-x
