預測是否有人會患上老年癡呆症完美分析運彩ptt萬來博娛樂城生命晚期的r病（AD）以及如何使用這些信息進行預防一直是生物醫學研究的重點。這項工作的目的不僅是學習與AD有關的基因，而且要學習它們如何協同作用以及與其他復雜的生物學，環境和生活方式因素共電競下注同作用，以驅動這種毀滅性的神經系統疾病。
能夠報導一個由NIH資助的國際研究人員小組在解釋AD的遺傳成分方面取得了更大的進展是一個好消息。他們的分析涉及來自35,000多名患有晚期AD的個體的數據，確定了五個新基因的變異，這些變異使人們處於AD的更大風險中[1]。它還指出了與AD相關的分子途徑是預防的可能途徑，並進一步證實了先前與AD相關的20個其他基因。
這項有史以來規模最大的AD基因組研究結果表明，參與β-澱粉樣肽加工的基因的關鍵作用，β-澱粉樣肽在大腦中形成斑塊，被認為是AD的重要早期指標。他們還提供了與結合tau的蛋白質有遺傳聯繫的第一個證據，tau是負責AD大腦中的纏結的蛋白質，與人的認知能力下降密切相關。
最新發現是國際老年癡呆症項目（IGAP）財團的最新成果，該財團由龐大的合作團隊牽頭，其中包括佛羅里達州邁阿密米勒醫學院的布萊恩·昆克勒和瑪格麗特·佩里卡克-萬斯。該工作於2011年啟動，橫跨四個集中在美國和歐洲的AD聯盟，其目的是發現和定位所有有助於AD的基因。
一項較早的IGAP研究包括約25,500名患有晚期AD的人群，發現了20種常見基因變異，這些變異影響一個人生命後期發展AD的風險[2]。儘管可以肯定這是一個了不起的進步，但分析還表明，這些基因變異只能解釋AD遺傳成分的三分之一。顯然，尚未發現與AD相關的更多基因。
所以，在研究代表94大發網-娛樂城推薦在《自然遺傳學》上，研究人員擴大了搜索範圍。雖然所謂的全基因組關聯研究（GWAS）通常可用於識別經常與特定疾病或其他性狀關聯出現的基因變異，但很少出現的基因變異需要更大的樣本量才能找到。
為了增加發現更多變異的可能性，研究人員分析了超過94,000位個體的基因組數據，其中包括35,000多位診斷為遲發性AD的人和另外60,000位無AD的老年人。他們的搜索導致他們發現了另外五個基因的變異體，分別是IQCK，ACE，ADAM10，ADAMTS1和WWOX，它們與先前研究中未發現的遲發性AD相關。
對那些基因的進一步分析支持AD的觀點，在AD中，各組基因共同作用以影響風險和疾病進展。除了一些基因會影響β澱粉樣肽的加工和tau蛋白的積六合彩怎麼算累外，其他基因似乎也會通過免疫球蛋白的某些方面對AD起作用。2019娛樂城推薦une系統和脂質代謝。
這些新發現的變體中的每一種都只會帶來少量增加的風險，因此，在預測普通人晚年罹患AD的風險時，其價值可能有限。但是，在增進我們對AD生物學基礎的理解並為潛在的新治療方法指明道路時，它們是無價的。例如，這些新數據突顯了早發性和遲發性AD之間有趣的相似性，這表明針對人群開發的治療方法 leo娛樂城早期發作的形式也可能被證明對患有較常見的晚期發作的人有益。
值得注意的是，新發現繼續表明搜索尚未結束-還有更多尚未發現的稀有變體可能在AD中起作用。在諸如此類的協作數據共享工作的幫助下，尋找AD和許多其他復雜健康狀況的答案的過程仍在繼續娛樂城推薦提速。
