謝菲爾德大學的科學家發現了在細胞之間穿梭的新信使分子，可以幫助保護神經元的存活-可能導致MND的新療法。
這項開創性的研究發現了一種小分子的作用，它可以調節大的信號級聯反應並顯著改善神經元的存活-這將有助於為識別和開發神經退行性疾病的六合彩怎麼算新療法鋪平道路。
MND，也稱為肌萎縮側索炫海娛樂城 硬化症（ALS）是一種破壞性神經生成疾病，會影響神經系統中的神大樂透中2個號碼多少錢經-運動神經元博客娛樂城告訴您肌肉的大腦和脊髓。這些神經發出的信息逐漸停止到達肌肉，導致它們變得虛弱，僵硬並最終浪費。進行性疾病會影響患者走路，說話，進食和呼吸的能力。 MND在英國影響5,000名成年人，目前尚無治愈方法。
大約10％的MND病例是遺傳的，但其餘90％的MND病例是由於目前尚不十分了解的複雜的遺傳和環境相互作用所致-這被稱為零星MND。 MND的最常見的遺傳原因是C9orf72基因的突變。
儘管MND會影響神經元的存活，但其他支持細胞類型（例如星形膠質細胞，即大腦和脊髓中的星形膠質細胞）在疾病進展中也起著重要作用。星形膠質細胞通常在保持神經元受到保護和營養的過程中起毒性作用。在健康的有機體中，這些 911娛樂城細胞釋放包含信息的囊泡口袋，以便與其他細胞進行通訊。在MND中，這些細胞外囊泡（EV）可能含有毒性因子-不再支持神經元，而是導致其死亡。
由謝菲爾德大學轉化神經科學研究所（SITraN）的勞拉·費拉尤奧洛（Laura Ferraiuolo）博士領導的這項新研究發現，註冊送彩金可以調節大型信號傳導級聯的RNA分子被引入星形膠質細胞運動神經元培養物中，神經元的存活率顯著提高。
該研究中鑑定出的微小RNA稱為miR-494-3p，它調節與維持神經元軸突健康和強度有關的基因。研究人員還發現，來自散發性MND患者的細胞中miR-494-3p顯著減少。
來自SITraN的Ferraiuolo博士和該研究的主要作者說：“當將人造形式的miR-494-3引入航天器時完美娛樂通博娛樂城城電子運動神經元培養後，神經元的存活率明顯提高。
研究表明，恢復耗盡的微RNA可以提高細胞存活率。該結果不僅為這種複雜疾病的機制提供了更多線索，而且為識別和開發ALS和其他神經退行性疾病的新療法具有巨大潛力。”
本文已由謝菲爾德大學提供的材料重新發表。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
參考：Varcianna，A.，Myszczynska，M.A.，Castelli，L.M.，O’Neill，B.，Kim，Y.，Talbot，J.，…Ferraiuolo，L.（2019）。通過星形膠質細胞外囊泡分泌的微RNA導致C9orf72 ALS中的神經元網絡變性。 EBioMedicine，0（0）。 https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.11.067
