致癌基因發揮足夠的能力將正常細胞轉變為癌細胞的方法之一就是像施樂機器那樣一遍又一遍地捕 魚 達人 大陸複制自身。長期以來，科學家一直注意到，當致癌基因這樣做時，它們還會從拷貝中獲取一些額外的DNA。但是，尚不清楚額外的DNA是否有助於引發癌症，或者是否順其自然。
加州大學聖地亞哥分校醫學院和凱斯西儲大學醫學院的研究人員使用人膠質母細胞瘤腦腫瘤樣品，現已確定所有這些額外的DNA對於維持致癌基因的激活並最終支持癌症至關重要細胞的生存能力。將這些發現與患者腫瘤遺傳學的捕魚達人序號公共數據庫進行比較，他們還發現，即使兩種不同類型的腫瘤是由相同的致癌基因驅動的，額外的DNA也可能不同。
該研究於2019年11月21日發佈於 細胞。可以解釋為什麼藥物對某些類型的癌症通常有效，而對其他類型的癌症卻無效。
格特魯德·唐納利·赫斯腫瘤學教授，共同作者彼得·斯卡舍裡（Peter Scacheri）說：“我們一直在將致癌基因用於治療，但事實大樂透開獎直播證明，我們還應該考慮針對與之伴隨的開關。”曾在Case Western Reserve大學醫學院任職，並且是Case綜合癌症中心的成員。
當人類基因組首次被完全測序時，許多人驚訝地發現它所包含的基因比編碼蛋白質的DNA片段少得多。事實證明，基因組中人類DNA的其餘部分（非編碼區）在調節和增強蛋白質編碼基因中起著重要作用-例如，將它們“打開”和“關閉”。
在這i88娛樂城在研究中，研究人員集中研究了一個致癌基因的例子， 表皮生長因子，在膠質母細胞瘤，侵襲性腦癌和其他癌症中尤為活躍。當副本 表皮生長因子 在腫瘤中堆積時，它們傾向於呈環狀DNA的形式，與染色體分開。
“ 2004年，我率先進行了一項小分子抑製劑的臨床試驗。 表皮生長因子 共同作者，加州大學聖地亞哥分校醫學院的醫學教授，加州大學聖地亞哥分校衛生部神經腫瘤學主任和腦腫瘤研究所所長傑里米·里奇博士說。 “但這沒用。在15年後的今天，我們仍在試圖了解為什麼腦腫瘤對似乎是導致這種癌症生長的最重要基因之一的抑製劑沒有反應的原因。”
團隊仔細研究了周圍的額外DNA 表皮生長因子 在接受手術的患者捐贈的44種不同的膠質母細胞瘤腫瘤樣本中，有9顆圓圈。他們發現圈子中包含多達20至50個增強子和其他調控元素大發網新台幣。一些監管要素與 表皮生長因子 在基因組中，但是其他人從基因組的其他區域被拉進來。
為了確定每個調節元素所起的作用，研究人員一次將它們靜音。他們得出的結論是，幾乎每個調節因子都有助於腫瘤生長。
Scacheri說：“看起來，致癌基因抓住了盡可能多的開關，並選擇了其正常活動來最大化自身表達。”
Scacheri實驗室的研究生，第一作者安德魯·莫頓（Andrew Morton），然後在公共數據庫中搜索了 娛樂城推薦患者腫瘤的遺傳信息-超過4,500條記錄涉及9種不同的癌症類型。他發現團隊的觀察不僅限於 表皮生長因子 和膠質母細胞瘤。在許多腫瘤中，增強子與致癌基因一起被擴增，最顯著的是 我的C 髓母細胞瘤和 我的CN 在神經母細胞瘤和威爾姆斯腫瘤中。
人們認為高拷貝數會導致百家樂線上娛樂城Morton指出，致癌基因的活性水平很高，但這是因為人們並不真正在關注增強子。 “到目前為止，該領域一直以基因為中心，現在我們有了更廣闊的視野。”
接下來，研究人員想知道各種癌症類型中調控元件的多樣性是否也可以幫助腫瘤進化和抵抗化學療法。他們還希望找到一類抑制這些調節成分的治療藥物，為抑制致癌基因提供另一種途徑。
里奇（Rich）表示：“這不僅僅是實驗室現象，這是我需要更好地治療患者的信息。”註冊送彩金 在Sanford再生醫學聯合會和UC San Diego Health的Sanford幹細胞臨床中心工作。
參考：Morton等。 2019.功能增強劑塑造染色體外致癌基因擴增。 細胞。 DOI：https：//doi.org/10.1016/j.cell.2019.10.039。
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