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Tiwin娛樂城解決白血病耐藥性的兩管齊下的方法

美國國立衛生研究院和辛辛那提兒童醫院醫學中心的科學家們已經設計出了一種針對常見類型白血病的潛在治療方法,該類型白血病可能會對許多其他類型的癌症產生影響。新方法的目標是癌細胞逃避藥物的作用,這一過程稱為適應性耐藥。

在一系列研究中,研究人員確定了一種細胞途徑,該途徑允許某種形式的急性髓細胞白血病(AML),致命的血液和骨髓癌,從而逃避了有前途的一類藥物的活性。然後,他們設計了一種化合物,該化合物似乎對癌症發動了兩管齊下的攻擊。在幾個實驗中,該化合物阻斷了導致AML的突變蛋白。同時,它阻止了癌細胞迴避化合物作用的能力。該結果於9月4日在《科學轉化醫學》雜誌上發表,可能會導致開發針對AML和地下539公式以類似方式起作用的癌症的新療法。

通訊作者,美國辛辛那提兒童醫院的Daniel Danielczczowski,美國國立衛生研究院國家中心的Craig Thomas博士必發網娛樂城 推進轉化科學(NCATS)及其同事希望更好地了解藥物94大發網-娛樂城推薦 由稱為FLT3的突變蛋白引起的AML形式的耐藥性。這種形式的AML約佔所有新診斷的AML病例的25%,患者通常預後較差。對耐藥性過程有更透徹的了解可以幫助他們找到改善治療選擇的方法。

FLT3屬於一類稱為激酶的酶。激酶是在細胞生長和增殖中起作用的蛋白質。當激酶超時工作時,它們可能導致某些癌症。阻斷激酶活性的藥物已有效治療癌症。儘管許多此類藥物捕魚達人-遊戲起初是有效的,通常與其他療法結合使用,但癌細胞經常找到繞過藥物作用並重新開始生長的方法。對於許多患者而言,這種耐藥性可能是致命的。這些癌細胞中的FLT3總是打開的,發送化學信號使細胞生長和分裂。科學家已經設計出了阻止FLT3活性的藥物,但是AML細胞最終找到了在其他地方獲得生長信號的方法。

為了弄清楚這種情況是如何發生的,Starczynowski的研究小組用抑製劑藥物處理了實驗室中生長的FLT3突變癌細胞。該藥最初殺死了許多癌細胞。科學家們仔細今彩539中2個號碼多少錢檢查了倖存的AML細胞,包括在抗性細胞中打開和關閉的基因。他們發現,白血病細胞現在正在通過免疫系統通常用來響應病毒和其他入侵者的系統,從不同的蛋白激酶獲得化學生長信號。用FLT3 inh治療的患者的AML細胞實驗大老爺娛樂城ibitor顯示了相似的結果。

Starczynowski說:“我們認為這些白血病細胞受到FLT3抑製劑藥物的壓力,因為它阻止了他們急切想要的生長信號。” “細胞找到了另一種途徑來通過另一條途徑來補償這些信號,這些途徑是免疫系統中涉及的激酶IRAK1和IRAK4的複合體。”

為了證明他們的理論,科學家在實驗室中對白血病細胞模型和白血病患者細胞進行的一系列實驗中顯示,與僅抑制FLT3相比,同時抑制FLT3和IRAK1-IRAK4活性對細胞的毒性更大。

為了防止這種耐藥性,NCATS小組使用一種化合物來阻止FLT3和IRAK激酶的活性。從IRAK4抑製劑開始,他們開發了對所有三種蛋白激酶均有效的化合物。這些努力導致了一種新的化合物NCGC1481,該化合物可以有效地阻斷實驗室的人類癌細胞和小鼠模型中含有人類癌細胞的激酶的活性。 (NCGC是NCATS化學基因組學中心的首字母縮寫。)

第一作者凱特琳·梅爾加(Katelyn Melgar)博士說:“ NCGC1481不僅阻止了由突變蛋白引起的癌細胞生長,而且還阻止了癌細胞的逃逸途徑。” “結果是在我們測試的模型中具有優異活性的化合物。”

該發現也可能廣泛適用於許多其他癌症。 Starczynowski說:“已經有證據表明,這可能是對蛋白激酶抑製劑藥物的普遍抗癌機制。” “從理論上講,美國娛樂城同時影響多種激酶的藥物以及其他種類的癌症療法可能是有效的治療方法。”

目前,NCGC1481仍在開發中。

托馬斯說:“激酶抑製劑的開發旨在將重要的靶標(例如FLT3和IRAK1-IRAK4)與不重要的靶標聯繫起來。” “我們仍在研究最終產品,希望能夠在王者娛樂城o臨床測試。”

參考:梅爾加, 等。 通過靶向免疫反應途徑克服AML中的適應性治療耐藥性。 科學轉化醫學 DOI:10.1126 / scitranslmed.aaw8828

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