從事各種學科工作的科學家聯手確定了一種應對非洲昏睡病的新方法。福娛樂城比較在美因茨約翰內斯·古騰堡大學（JGU）的尤特·赫爾米奇（Ute Hellmich）教授的指導下進行的基礎研究表明，開發適合的藥物的策略很有希望。赫爾米奇說：“要生產一種藥物產品，還有很長的路要走。” “但是我們涉及寄生蟲學，理論和有機化學，結構生物學和生物化學的高度跨學科的研究表明，可以使導致昏睡病的寄生蟲變得無害。”研究人員成功地證明了一種特定的抑制物質如何停靠在寄生蟲的重要蛋白質上並使其失活。
非洲昏睡病是由錐蟲引起的，錐蟲是一種受感染的采采蠅叮咬傳播的單細胞原生動物。根據世界衛生組織的數據，近年來感染者的數量有所下降，到2014年估計已降至15,000。但是，由於早期症狀與瘧疾相似，因此很難確定疾病的實際發病率。 “不線上娛樂城評價 “只有撒哈拉以南非洲最貧窮的人受到威脅，牲畜也受到威脅，而布魯線上麻將賭博氏錐蟲的某些物種對牲畜造成了極大的影響。”生物化學家烏特·赫爾米奇教授解釋說。
當前，只有少數幾種藥物可以治療昏睡病，如果不及時治療會致命。這些療法通常會伴隨嚴重的副作用，甚至有多達10％的患者死亡。儘管目前正在開發新藥，但Hellmich小組的方法又走了一步：“我們的抑製劑開闢了能夠在基本水平上設計抑製劑的未來前景，因此也可能用於治療其他藥物的感染。 ，六合彩規則相關的病原性寄生蟲，例如利甚曼原蟲，”最近發表在Angewandte Chemie國際版上的這項研究的主要作者Annika Wagner指出。
抑製劑誘導必需的寄生蟲蛋白二聚化
該原理基於這樣的事實，即小的選擇性抑製劑與錐蟲毒素酶結合。該蛋白質對人體至關重要娛樂城體驗金可以保護它免受氧化損傷，但在人體中不存在，因此使其成為可行的藥物靶標。令他們驚訝的是，研究人員發現，當抑製劑與蛋白質結合時，兩種所得的抑製劑-蛋白質複合物隨後結合形成穩定的二聚體。當這種情況發生時，通常的單體蛋白就會停止起作用。
赫爾米奇說：“我們很驚訝，最初認為這是由於實驗條件造成的偶然影響。”然後擴大了研究範圍，並在使用各種方法的大規模研究中證實了二聚作用可以再現。除了Ute Hellmich教授和Till Opatz教授的Mainz研究團隊之外，法蘭克福，維爾茨堡，海德堡大學和格勒諾布爾的歐洲分子生物學實驗室（EMBL）的研究人員也參與其中。
高度跨學科的研究證明是成功的
研究發現的二聚體是不尋常的，因為負責的分子非常小。大多數像分子粘合劑一樣作用以結合單個單體形成二聚體的分子相對較大。赫爾米奇解釋說：“我們的分子小得多，能夠直接識別蛋白質。”小分子也更容易走私進入細胞，這可能是新藥概念的起點。
通過精確地證明小分子化學抑制寄生蛋白並使之二聚化的機制，跨學科的研究夥伴關係為這種新概念奠定了基礎。 “至關重要的是，我們不能止於僅確定晶體結構的最初目標。娛樂城的相關搜尋Hellmich說，“相反，我們對結果進行了第二次研究，然後與來自不同領域的專家進行了討論。水庫大老爺娛樂城只有當我們一起工作時，才有進步。”
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參考：A. Wagner 等。，抑製劑誘導的非洲錐蟲體內必需的氧化還原酶的二聚化。 Angewandte Chemie （2019）DOI：10.1002 / anie.201810470
